L’insuffisance rénale aiguë (IRA) reste une situation extrêmement fréquente, en ambulatoire comme en milieu hospitalier, et toujours grevée d’une mortalité élevée lorsqu’elle survient en réanimation. Au-delà de la prise en charge de l’épisode aigu, la décennie écoulée a confirmé que l’IRA n’est pas un événement isolé : elle s’inscrit dans un continuum avec la maladie rénale chronique et augmente durablement le risque cardiovasculaire et de mortalité, même après récupération apparente de la fonction rénale.
La prévention reste la pierre angulaire et passe par trois éléments simples et peu coûteux dont l’efficacité ne s’est jamais démentie : identifier les patients à risque, éviter les néphrotoxiques et corriger l’état volémique. À ces classiques se sont ajoutés des outils modernes (alertes électroniques sur la créatinine, biomarqueurs précoces, test de stress au furosémide) qui permettent de stratifier plus finement le risque.
Définition et classification
La classification KDIGO 2012 [1] (qui a remplacé RIFLE et AKIN) reste la référence. L’IRA est définie par :
- une augmentation de la créatinine sérique ≥ 26,5 µmol/l en 48 h, ou ≥ 1,5 × la valeur de base sur 7 jours
- ou une diminution du débit urinaire < 0,5 ml/kg/h pendant ≥ 6 h
L’atteinte est ensuite classée en trois stades, et s’inscrit dans le cadre plus large de la acute kidney disease (AKD) qui fait le pont entre IRA et IRC.
Changement de paradigme pour l’insuffisance rénale aiguë — synthèse du passage RIFLE/AKIN → KDIGO et du concept d’AKD.
📋 Démarche initiale et bilan minimum avant d’appeler le néphrologue
Le cadre étiologique reste celui des trois mécanismes classiques [1]. La distinction est clinique avant d’être biologique :
- Atteinte pré-rénale — hypovolémie, état de choc, insuffisance cardiaque décompensée, syndrome hépato-rénal, association IEC/ARA-II + AINS ± diurétiques. Réversible si la cause est corrigée tôt. C’est ici que la majorité des IRA ambulatoires se résolvent sans avis spécialisé.
- Atteinte rénale (intrinsèque) — nécrose tubulaire aiguë (sepsis, ischémie prolongée, néphrotoxiques), néphrite tubulo-interstitielle aiguë, glomérulonéphrite, microangiopathie thrombotique. Le sédiment urinaire est souvent l’examen le plus contributif.
- Atteinte post-rénale (obstructive) — HBP, globe, lithiase, tumeur pelvienne, fibrose rétropéritonéale. Toute IRA est obstructive jusqu’à preuve échographique du contraire : l’échographie n’est pas un examen de seconde intention, c’est l’examen de débrouillage initial.
Avant d’appeler le néphrologue, le minimum à avoir sous la main [2, 16–18] :
- Créatininémies antérieures — la chronologie compte plus que le chiffre isolé.
- Liste des traitements en cours, récemment introduits ou arrêtés, avec dates.
- Exposition récente à des néphrotoxiques (produits de contraste iodés, AINS, aminoglycosides, vancomycine, amphotéricine, etc.).
- Tension artérielle, diurèse, état d’hydratation (idéalement variation du poids récente).
- Spot urinaire : chimie urinaire avec sodium, potassium, urée, créatinine, protéines et albumine. Le prélèvement utile est celui réalisé au moment du trouble, pas après correction.
- Échographie rénale et des voies urinaires — pour exclure une obstruction et apprécier la taille des reins.
- Sédiment urinaire si suspicion d’atteinte intrinsèque (cylindres ? hématies dysmorphiques ? leucocytes ?).
À l’inverse, un bilan extensif réflexe (sérologies auto-immunes, électrophorèse, immunoglobulines, ANCA, anti-MBG, complément, etc.) demandé d’emblée est dans la grande majorité des cas non contributif et coûteux [19]. Ces examens ne se justifient que si la triade ci-dessus n’a pas permis d’identifier le mécanisme et qu’une atteinte intrinsèque est suspectée cliniquement.
Indices urinaires : usage raisonné
L’examen du sédiment et le calcul des indices urinaires (FENa, FE-urée) restent utiles, mais avec des limites bien identifiées. La FENa < 1 % est prise en défaut (faux positifs) en cas de cirrhose, d’insuffisance cardiaque, de brûlure étendue, de néphropathie aux produits de contraste, de rhabdomyolyse ou de glomérulonéphrite aiguë. Sous diurétiques, la FE-urée < 35 % est plus fiable. Si vomissements ou cétonurie, raisonner sur la fraction d’excrétion du chlore plutôt que du sodium.
Au-delà des indices, c’est l’utilité globale d’un bilan extensif qui doit être interrogée : la plupart des examens demandés en routine en cas d’IRA n’apportent rien à la prise en charge, et seuls quelques-uns, ciblés sur le contexte clinique, sont véritablement contributifs [2].
Prévention et identification précoce
Biomarqueurs précoces
La créatinine est un marqueur tardif : elle ne s’élève qu’après une perte significative de fonction rénale. Plusieurs biomarqueurs permettent aujourd’hui une détection plus précoce des lésions tubulaires :
- NGAL urinaire et plasmatique
- [TIMP-2] × [IGFBP7] (NephroCheck), validé pour prédire la survenue d’une IRA stade 2–3 dans les 12 heures chez les patients à risque
- Cystatine C, utile lorsque la créatinine est prise en défaut (masse musculaire faible, sarcopénie, obésité)
Test de stress au furosémide
Décrit par Chawla en 2013, le furosemide stress test (1–1,5 mg/kg en bolus chez un patient non préalablement exposé) prédit simplement la progression vers une IRA sévère et le besoin d’EER. Un débit urinaire < 100 ml/h sur la deuxième heure après injection est un signal fort.
À ne pas confondre avec l’usage thérapeutique des diurétiques de l’anse : les diurétiques ne préviennent ni ne traitent l’IRA, mais restent légitimes dans la gestion de la surcharge volémique associée.
Néphropathie aux produits de contraste
Le paradigme a complètement changé : on parle aujourd’hui de PC-AKI (post-contrast acute kidney injury, sans présomption de causalité) plutôt que de CI-AKI. L’hydratation par NaCl 0,9 % reste la mesure centrale chez les patients à haut risque ; la N-acétylcystéine et le bicarbonate prophylactique sont abandonnés (essai PRESERVE [3]). Avec les agents de gadolinium macrocycliques (groupe II), la fibrose systémique néphrogénique est devenue exceptionnelle.
Produits de contraste — mise à jour 2026 — page dédiée, synthèse des recommandations ESUR, SFNDT/SFR-CIRTACI, ACR/NKF et CAR.
Étiologies médicamenteuses : ce qui a changé
Au-delà des classiques (AINS, aminoglycosides, vancomycine, amphotéricine), plusieurs entités méritent une vigilance particulière :
- Néphrite tubulo-interstitielle aiguë sous inhibiteurs de point de contrôle immunitaire (anti-PD-1, anti-PD-L1, anti-CTLA-4) — délai variable, parfois plusieurs mois après l’initiation, biopsie souvent indispensable, traitement par corticostéroïdes.
- Tubulopathie aiguë sous CAR-T, dans le contexte du syndrome de relargage cytokinique.
- Vancomycine : la cible AUC 400–600 mg·h/l a remplacé la cible de concentration résiduelle, avec un risque néphrotoxique réduit.
- Antivitamines K : la warfarin nephropathy, longtemps sous-estimée, doit être évoquée devant une IRA inexpliquée chez un patient anticoagulé avec INR > 3.
À l’inverse, les bloqueurs du SRAA ne sont pas néphrotoxiques : la hausse modeste et attendue de créatinine à l’introduction reflète une modification hémodynamique intra-glomérulaire, pas une lésion. Les arrêter par réflexe en cas d’IRA est rarement justifié et souvent délétère.
Les IEC et les sartans ne sont pas néphrotoxiques — et il faut arrêter de le dire Atteintes rénales liées aux anticoagulants de type antivitamine K
Sepsis et IRA
Le sepsis est aujourd’hui la première cause d’IRA en réanimation. Les mécanismes ne se résument plus à la « nécrose tubulaire ischémique » : on reconnaît désormais le rôle central de l’inflammation, du dysfonctionnement microcirculatoire et de la reprogrammation métabolique tubulaire. Les piliers de la prise en charge restent l’antibiothérapie précoce, le contrôle de la source, une stratégie volémique mesurée (équilibrée plutôt que restrictive ou libérale) et l’éviction des néphrotoxiques.
Syndrome hépato-rénal
La définition HRS-AKI ne requiert plus depuis 2015 le seuil arbitraire de créatinine > 1,5 mg/dl ; elle s’aligne sur les critères KDIGO d’IRA chez le patient cirrhotique, après expansion volémique par albumine (1 g/kg/j sur 2 jours) et exclusion des autres causes.
Sur le plan thérapeutique, la terlipressine (associée à l’albumine) a été validée par l’essai CONFIRM [4] et constitue aujourd’hui le traitement médical de référence en attendant la transplantation hépatique.
Tout sur le syndrome hépatorénal Insuffisance rénale aiguë et maladie hépatique — présentation Belén Ponte.
Syndrome cardio-rénal
À ré-aborder aujourd’hui sous l’angle hémodynamique intégré : c’est la congestion veineuse (et non la seule baisse du débit cardiaque) qui rend compte de la majorité des IRA cardio-rénales de type 1. La pression intra-abdominale, le rapport entre diurétique et état de remplissage, et le suivi des marqueurs de congestion (NT-proBNP, échographie des veines sus-hépatiques / VCI) ont remplacé les approches purement « pré-rénales ».
« Cardiorenal syndrome », qu’est-ce que cela ? Mise à jour sur le syndrome cardio-rénal
Épuration extra-rénale aux soins intensifs
Une réalité institutionnelle utile à garder en tête : dans la plupart des hôpitaux, c’est la réanimation qui initie l’EER, pas la néphrologie. C’est le cas aux HUG et à l’Hôpital de la Tour, et c’est aussi ce que confirment les données disponibles. Dans l’enquête internationale de Legrand et al. portant sur 273 intensivistes de 50 pays membres de l’ESICM, 92,6 % des intensivistes prescrivent eux-mêmes l’EER, et seuls 7,4 % rapportent une gestion par l’équipe de néphrologie [5]. Le constat est cohérent avec la production scientifique de la décennie : les grands essais de timing (AKIKI, IDEAL-ICU, STARRT-AKI, AKIKI 2) sont tous portés par des réanimateurs, ce qui reflète qui pilote opérationnellement la décision.
Le rôle du néphrologue est plutôt d’accompagner les choix (modalité, dose, anticoagulation), de surveiller l’adaptation médicamenteuse, et de réfléchir au sevrage et au suivi post-réanimation. La question du leadership de l’EER en réanimation a fait l’objet d’un débat explicite PRO/CON dans Kidney360 en 2023 [6, 7, 8], dont la conclusion la plus solide est qu’aucun des deux modèles purs ne donne de bons résultats : seul un partenariat structuré entre les deux spécialités est viable.
Quand initier ? Synthèse des essais
- ELAIN [9] (2016, monocentrique) : bénéfice de mortalité avec une initiation précoce — résultat non confirmé ensuite.
- AKIKI [10] (2016) : aucun bénéfice de mortalité d’une initiation précoce, près de la moitié des patients du bras retardé n’ont pas été dialysés.
- IDEAL-ICU [11] (2018) : même message dans le sepsis.
- STARRT-AKI [12] (2020, > 3 000 patients) : pas de bénéfice de mortalité à 90 jours d’une stratégie accélérée, et plus de dépendance à la dialyse à 90 jours dans le bras accéléré.
- AKIKI 2 [13] (2021) : retarder davantage au-delà de la stratégie « retardée » d’AKIKI ne procure pas de bénéfice et pourrait être délétère.
Synthèse pragmatique : en l’absence d’urgence métabolique, il est raisonnable d’attendre, sans repousser indûment au-delà de 72 h une oligoanurie persistante ou une dégradation continue. La dose effective recommandée reste de 20–25 ml/kg/h — c’est la convergence des grands essais après une décennie de tâtonnements sur les hautes doses (Ronco Lancet 2000, Saudan Kidney Int 2006 [20], puis ATN 2008 et RENAL 2009 qui ont calmé l’enthousiasme). L’anticoagulation régionale au citrate est aujourd’hui la stratégie de première intention, sauf contre-indication.
⚡ Indications urgentes de dialyse — AEIOU
- A — Acidose métabolique sévère réfractaire (pH < 7,1)
- E — Troubles Électrolytiques : hyperkaliémie réfractaire (> 6,5 mmol/l ou avec retentissement ECG)
- I — Intoxication par un toxique dialysable (méthanol, éthylène glycol, lithium, salicylés, metformine, valproate…)
- O — Surcharge vOlémique / OAP réfractaire au traitement médical
- U — Symptômes Urémiques : péricardite, encéphalopathie, saignement urémique
🩺 En attendant la dialyse — mesures de temporisation
- Hyperkaliémie : insuline rapide (10 U) + glucose 20 % 250 mL IV ; bicarbonate de sodium si acidose ; β2-mimétique nébulisé ; gluconate de calcium IV si retentissement ECG (stabilisation membranaire). Les chélateurs digestifs modernes (patiromer, cyclosilicate de zirconium-sodium) ont leur place, mais l’effet n’est pas immédiat.
- OAP : O₂, position assise, furosémide IV à dose adaptée, dérivés nitrés, VNI/CPAP.
- Acidose métabolique sévère : bicarbonate de sodium IV (4,2 %) titré pour viser un pH ≥ 7,30 — chez le patient avec IRA stade 2-3 et pH ≤ 7,20, cette stratégie réduit et retarde le recours à la dialyse (BICARICU-2 [21]), même si elle ne modifie pas la mortalité. Surveiller la natrémie, la kaliémie (chute à la correction) et l’état volémique.
- Intoxication : antidote spécifique si disponible, et EER précoce sans tarder — c’est ici la dialyse elle-même qui est le traitement.
Adaptation posologique
C’est le terrain où la consultation néphrologique apporte le plus en réanimation : adapter les médicaments à la modalité d’EER, à la pharmacocinétique propre de chaque molécule, et au monitoring des taux sériques quand il est disponible [14].
Continuum IRA → IRC : suivi structuré
C’est le grand changement conceptuel des quinze dernières années. Toute IRA, même apparemment résolutive, expose à un sur-risque de :
- progression vers une IRC,
- événements cardiovasculaires,
- nouvelle IRA,
- mortalité toutes causes [15].
Les recommandations actuelles (ADQI, KDIGO) suggèrent un suivi néphrologique structuré à 3 mois pour tout patient ayant présenté une IRA stade 2 ou 3, ou une IRA prolongée :
- mesure de la créatinine et de la cystatine C
- albuminurie / rapport albumine-créatinine
- réévaluation des médicaments (réintroduction des bloqueurs du SRAA, introduction d’un iSGLT2 si indication)
- pression artérielle, statut volémique, éducation thérapeutique
Références
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012;2:1-138.
- Sternberg J, Briner R, Bourquin V. Utilité des examens complémentaires dans le bilan initial d’une insuffisance rénale aiguë. Revue Médicale Suisse 2019;15(635):211. Lien
- Weisbord SD, Gallagher M, Jneid H, et al. Outcomes after Angiography with Sodium Bicarbonate and Acetylcysteine (PRESERVE). N Engl J Med 2018;378(7):603-614. doi:10.1056/NEJMoa1710933
- Wong F, Pappas SC, Curry MP, et al. Terlipressin plus Albumin for the Treatment of Type 1 Hepatorenal Syndrome (CONFIRM). N Engl J Med 2021;384(9):818-828. doi:10.1056/NEJMoa2008290
- Legrand M, Darmon M, Joannidis M, Payen D. Management of renal replacement therapy in ICU patients: an international survey. Intensive Care Med 2013;39(1):101-108. doi:10.1007/s00134-012-2706-x
- Palevsky PM, Wald R. Nephrologists Rather Than Intensivists Should Manage Kidney Replacement Therapy in the ICU: PRO. Kidney360 2023;4(1):7-9. doi:10.34067/KID.0000622022
- Bagshaw SM. Nephrologists Rather Than Intensivists Should Manage Kidney Replacement Therapy in the ICU: CON. Kidney360 2023;4(1):10-12. doi:10.34067/KID.0000952022
- Neyra JA, Tolwani A. Nephrologists Rather Than Intensivists Should Manage Kidney Replacement Therapy in the ICU: COMMENTARY. Kidney360 2023;4(1):13-14. doi:10.34067/KID.0002002022
- Zarbock A, Kellum JA, Schmidt C, et al. Effect of early vs delayed initiation of renal replacement therapy on mortality in critically ill patients with acute kidney injury: the ELAIN randomized clinical trial. JAMA 2016;315(20):2190-2199. doi:10.1001/jama.2016.5828
- Gaudry S, Hajage D, Schortgen F, et al. Initiation Strategies for Renal-Replacement Therapy in the Intensive Care Unit (AKIKI). N Engl J Med 2016;375(2):122-133. doi:10.1056/NEJMoa1603017
- Barbar SD, Clere-Jehl R, Bourredjem A, et al. Timing of Renal-Replacement Therapy in Patients with Acute Kidney Injury and Sepsis (IDEAL-ICU). N Engl J Med 2018;379(15):1431-1442. doi:10.1056/NEJMoa1803213
- STARRT-AKI Investigators, Bagshaw SM, Wald R, et al. Timing of Initiation of Renal-Replacement Therapy in Acute Kidney Injury. N Engl J Med 2020;383(3):240-251. doi:10.1056/NEJMoa2000741
- Gaudry S, Hajage D, Martin-Lefevre L, et al. Comparison of two delayed strategies for renal replacement therapy initiation for severe acute kidney injury (AKIKI 2): a multicentre, open-label, randomised, controlled trial. Lancet 2021;397(10281):1293-1300. doi:10.1016/S0140-6736(20)32281-1
- Bourquin V, Ponte B, Saudan P, Martin PY. Adaptation posologique des médicaments couramment utilisés en réanimation lors d’épuration extrarénale continue. Néphrologie & Thérapeutique 2009;5(6):533-541. doi:10.1016/j.nephro.2009.02.010
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- Ostermann M, Joannidis M. Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup. Crit Care 2016;20(1):299. doi:10.1186/s13054-016-1478-z
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- Jung B, Jabaudon M, De Jong A, et al. Sodium Bicarbonate for Severe Metabolic Acidemia and Acute Kidney Injury: The BICARICU-2 Randomized Clinical Trial. JAMA 2025;334(22):2000-2010. doi:10.1001/jama.2025.20231
Cet article a été rédigé avec la complicité de Claude (Anthropic), qui m’a aidé à synthétiser la littérature et à mettre le texte en forme. La sélection des sources, les angles cliniques et la responsabilité éditoriale restent les miens.
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