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Analyse d’urines : bandelette, sédiment et chimie urinaire

Page de référence créée le 11 mai 2026. Synthèse actualisée de deux articles fondateurs de la Revue Médicale Suisse — Fumeaux et Stoermann-Chopard sur le spot urinaire (RMS 2005) [1] et Latini Keller et coll. sur l’analyse d’urines au quotidien (RMS 2009) [2] — mises à jour selon les recommandations KDIGO 2024 [3], la révision majeure du gradient transtubulaire de potassium par Halperin lui-même [4] et les revues actuelles sur les chimies urinaires [5].

L’analyse d’urines est l’outil le plus simple, le moins cher et l’un des plus rentables du néphrologue. Trois examens complémentaires se succèdent dans la même bouteille : la bandelette (dépistage rapide), le sédiment (lecture morphologique au microscope), et la chimie urinaire (spot ou recueil de 24 h). Aucun des trois ne remplace les deux autres ; ils répondent à des questions différentes.

Cette page synthétise ce qu’il faut savoir pour les utiliser à bon escient, en évitant les pièges les plus fréquents.

La bandelette urinaire

Indications

La bandelette urinaire (BU) est un outil de médecine de premier recours dans trois situations :

• Plaintes urinaires (dysurie, pollakiurie, brûlures, douleurs lombaires)
• Suivi de maladies systémiques susceptibles d’atteindre le rein (diabète, hypertension, lupus, gammapathie, grossesse)
• Évaluation initiale d’une atteinte rénale soupçonnée (œdèmes, HTA inexpliquée, microhématurie macroscopique)

Le dépistage systématique chez le sujet asymptomatique n’est pas recommandé : son rapport coût-efficacité est défavorable et la rentabilité diagnostique des bandelettes positives en population générale est faible [6],[7]. La seule exception consensuelle est l’examen de routine chez la femme enceinte.

Prélèvement et conservation

• Urines fraîches du milieu de jet, après toilette génitale à l’eau (sans antiseptique)
• Analyse dans les 2 heures suivant le prélèvement, ou conservation à 4 °C (avec formation possible de cristaux)
• Inspection visuelle préalable : couleur (rouge, brune, foncée) et clarté (trouble = pyurie, cristaux, lipidurie, contamination)

Les neuf paramètres

Leucocytes

Détecte l’estérase granulocytaire. Sensibilité 62–82 %, spécificité 82–90 % pour une infection urinaire (IU). Une bandelette négative pour les leucocytes a une valeur prédictive négative de 97–99 %, ce qui permet d’exclure raisonnablement une IU.

Attention : la leucocyturie n’est pas spécifique d’une infection bactérienne. Elle peut traduire une tuberculose urinaire, une infection génitale (gonocoque, Chlamydia), une néphrite interstitielle, ou suivre une antibiothérapie récente — situations à évoquer devant une « leucocyturie stérile ».

Nitrites

Spécifiques d’une bactériurie à entérobactéries (E. coli, Klebsiella, Proteus) qui possèdent la nitrate-réductase. La réaction prend ≈ 4 heures dans la vessie, d’où l’intérêt des premières urines du matin. Spécificité 96–98 %, sensibilité médiocre (≈ 50 %).

Une bandelette positive pour leucocytes + nitrites atteint une spécificité de 98–99 % et autorise un traitement empirique sans culture dans la cystite simple non compliquée. La culture reste indispensable en cas de pyélonéphrite suspectée, d’IU compliquée, ou d’échec thérapeutique.

pH

Plage physiologique 4,5–8, valeurs habituelles 5,5–6,5. Modifié par l’alimentation (canneberges acidifient, agrumes alcalinisent) et de nombreuses pathologies — voir tableau ci-dessous.

pH urinaire	Contextes principaux
Acide (≤ 5,5)	Régime hyperprotidique, acidose métabolique (acidocétose diabétique), jeûne, diarrhées sévères, BPCO/hypercapnie, lithiase urique
Alcalin (≥ 7)	Régime végétarien, alcalose métabolique (vomissements, aspiration gastrique), IU à germes uréasiques (Proteus, Pseudomonas, Ureaplasma), acidose tubulaire distale (type 1), MRC avancée, hyperventilation

Pour l’enquête lithiasique, le pH cible est celui des deuxièmes urines du matin (à jeun, après élimination du pic acide nocturne).

Protéines

Le réactif réagit principalement avec l’albumine ; il sous-estime les protéines de bas poids moléculaire (chaînes légères, β2-microglobuline). Correspondance approximative : « + » ≈ 0,3 g/L, « ++ » ≈ 1 g/L, « +++ » ≈ 5 g/L.

Toute protéinurie persistante doit être confirmée et quantifiée. La référence actuelle est le rapport albumine/créatinine (ACR, ou UACR) sur spot urinaire (un échantillon ponctuel suffit en pratique courante), qui remplace le recueil de 24 h pour la grande majorité des situations [3]. Seuils KDIGO 2024 :

Catégorie	ACR (mg/mmol)	ACR (mg/g)
A1 — normale ou légèrement augmentée	< 3	< 30
A2 — modérément augmentée	3–30	30–300
A3 — sévèrement augmentée	> 30	> 300

Pour les protéinuries non-albuminuriques (myélome, atteinte tubulaire), le rapport protéine/créatinine (PCR) complète l’ACR, et l’électrophorèse + immunofixation des protéines urinaires permet de typer les protéines excrétées (chaînes légères monoclonales, profil tubulaire).

Glucose

Apparaît quand la glycémie dépasse le seuil de réabsorption tubulaire proximale (≈ 10 mmol/L). Détection par la réaction glucose-oxydase, spécifique. La sensibilité de la bandelette aux fortes concentrations de vitamine C dépend du fabricant ; les bandelettes Combur® n’ont pas ce piège.

À noter : une glucosurie sans hyperglycémie évoque un syndrome de Fanconi (atteinte tubulaire proximale), une mutation SGLT2 (glucosurie rénale familiale), ou un traitement par gliflozine.

Corps cétoniques

Acide acéto-acétique et acétone. Présents lors d’un diabète mal contrôlé, d’un jeûne prolongé, d’un régime cétogène. Le réactif est plus sensible à l’acide acéto-acétique ; l’analyse doit être rapide pour éviter sa transformation en acétone (faux négatifs).

Urobilinogène

Augmenté en cas d’hémolyse.

Bilirubine

Une bilirubinurie signe une cholestase ou une hépatite à bilirubine conjuguée. Il n’y a pas de bilirubinurie en cas d’hémolyse simple (bilirubine non conjuguée, non filtrée).

Sang et hémoglobine

La bandelette détecte l’activité peroxydase, donc à la fois érythrocytes intacts, hémoglobine libre et myoglobine. Une coloration homogène évoque une hémoglobinurie ou une myoglobinurie ; des points verts discontinus évoquent des hématies intactes (saignement des voies excrétrices).

Toute positivité doit être confirmée par un sédiment (présence ou absence d’érythrocytes) et, si nécessaire, un dosage de la myoglobine (rhabdomyolyse) ou la recherche d’hémoglobinémie libre (hémolyse intravasculaire).

Faux positifs et faux négatifs

Paramètre	Faux positifs	Faux négatifs
Leucocytes	Contamination vaginale, antiseptique, Trichomonas	Glycosurie, protéinurie, urine concentrée, antibiotiques (céphalosporines, tétracyclines, nitrofurantoïne), vitamine C
Nitrites	Phénazopyridine, exposition à l’air, alimentation riche en nitrates	Diurèse trop élevée, urines non du matin, germes sans nitrate-réductase (streptocoques, staphylocoques, Pseudomonas), vitamine C, régime pauvre en nitrates
Protéines	Urine très alcaline, phénazopyridine, polyvinylpyrrolidone (succédanés du sang)	Urine très diluée, protéines non albuminiques (chaînes légères)
Glucose	Lévodopa, oxydants dans le récipient	(rares)
Corps cétoniques	Captopril, mesna, molécules à groupes sulfhydryles	Échantillon exposé longtemps à l’air
Bilirubine	Phénazopyridine, rifampicine	Chlorpromazine, sélénium, lumière
Sang/Hb	Antiseptique, déshydratation, hémoglobinurie, myoglobinurie, menstruation	Captopril, urine très concentrée, pH < 5,1, vitamine C

Le sédiment urinaire

Quand le demander

Le sédiment est indispensable dès qu’une bandelette est positive pour la protéinurie ou l’hématurie de façon persistante, et chaque fois qu’une atteinte rénale est suspectée. Il permet d’identifier et de quantifier les cellules (érythrocytes, leucocytes, cellules épithéliales tubulaires), les cylindres, les cristaux et les bactéries.

L’examen au microscope reste, malgré l’arrivée des cytomètres en flux dans les grands laboratoires, l’un des gestes les plus rentables du néphrologue. On parle volontiers de « biopsie liquide » : quelques minutes au microscope peuvent orienter une IRA, débusquer une glomérulonéphrite, ou repositionner une hypothèse clinique [5],[8].

Technique

• 10 mL d’urine fraîche centrifugés 5 min à 2000 tr/min
• Surnageant éliminé, culot remis en suspension dans ≈ 0,5 mL d’urine résiduelle
• Une goutte entre lame et lamelle
• Objectif 10× pour les cylindres ; objectif 40× pour le compte cellulaire
• Coloration éventuelle (Sternheimer-Malbin) pour différencier les éléments

Érythrocytes

• Hématies dysmorphiques (acanthocytes en particulier) → origine glomérulaire
• Hématies isomorphiques (gardent leur forme biconcave) → origine des voies excrétrices
• Une proportion d’acanthocytes ≥ 5 % a une haute spécificité pour une glomérulonéphrite [9]

Leucocytes

Plus de 5/champ à fort grossissement = leucocyturie. Couplée à des cylindres leucocytaires, elle signe une atteinte rénale (pyélonéphrite, néphrite interstitielle). Une leucocyturie sans cylindre évoque plutôt une atteinte des voies basses.

Cylindres

Pièce maîtresse du sédiment. La page dédiée Cylindres urinaires détaille leur physiopathologie (uromoduline, gène UMOD), leur typologie élargie (hyalins, granuleux, cellules tubulaires, cireux, larges, graisseux, leucocytaires, hématiques, pigmentés) et les scores quantitatifs de Perazella et Chawla qui transforment le sédiment en outil semi-objectif d’orientation étiologique dans l’IRA.

Cellules épithéliales

• Cellules pavimenteuses → contamination du prélèvement
• Cellules tubulaires (renal tubular epithelial cells, RTEC) → nécrose tubulaire aiguë, néphrite interstitielle, glomérulonéphrite

Le sédiment actif

Un sédiment actif est l’association, sur un même échantillon, de :

• hématies dysmorphiques (avec en particulier des acanthocytes ≥ 5 %)
• cylindres hématiques et/ou cylindres granuleux
• ± leucocyturie
• ± protéinurie à la bandelette

Cette signature est la carte d’identité d’une atteinte glomérulaire active — glomérulonéphrite rapidement progressive, néphropathie à IgA en poussée, vasculite ANCA, lupus, anti-MBG, post-infectieuse. Devant un sédiment actif, le délai compte : la biopsie rénale doit être discutée en urgence, et tout retard fait perdre des néphrons.

À l’inverse, un sédiment « blanc » ou pauvre chez un patient en IRA oriente vers une atteinte vasculaire, obstructive, ou pré-rénale. Et un sédiment « sale » (cylindres granuleux pigmentés, RTEC) signe une NTA — c’est tout l’intérêt des scores de Perazella et Chawla pour quantifier cette « saleté » et orienter le diagnostic étiologique.

Cristaux

Leur présence n’est pas en soi pathologique : elle traduit la précipitation de la substance éliminée. Une cristallurie peut être chronique sans formation de calcul. En revanche, leur composition oriente le diagnostic lithiasique :

Cristaux	Aspect	Contextes
Oxalate de calcium dihydraté (weddellite)	Bipyramide « enveloppe »	Lithiase calcique idiopathique
Oxalate de calcium monohydraté (whewellite)	Haltère, sablier	Hyperoxalurie
Acide urique	Losanges, rosettes (jaune)	pH acide, lithiase urique, syndrome de lyse tumorale
Phosphate ammoniaco-magnésien (struvite)	« Couvercle de cercueil »	IU à germes uréasiques, lithiase infectieuse
Cystine	Hexagonal	Cystinurie héréditaire
Phosphate de calcium (brushite)	Plaques fines	Lithiase phosphocalcique, alcalinisation excessive

Voir aussi la page Lithiase urinaire pour la prise en charge.

La chimie urinaire (spot)

Principes généraux

Le spot urinaire mesure les électrolytes et l’osmolalité sur un échantillon (≈ 10 mL) prélevé au moment du trouble [1],[5]. Trois règles d’or :

1. Ne jamais différer : le rein corrige en continu, et un traitement (perfusion, diurétique) modifie la composition urinaire en quelques heures.
2. Toujours interpréter en contexte : il n’existe pas de norme fixe — la valeur attendue dépend de l’anamnèse, de l’examen, et surtout de la natrémie, kaliémie, gazométrie et osmolalité plasmatique mesurées simultanément.
3. Une question précise par dosage : le spot répond à « la réponse rénale est-elle adaptée à la situation ? », pas à « y a-t-il un trouble ? ».

Sodium urinaire et fraction d’excrétion (FE Na)

Le sodium urinaire reflète l’activité du système rénine-angiotensine-aldostérone et la volémie efficace.

Dans l’IRA, la FE Na distingue les causes pré-rénales fonctionnelles des atteintes parenchymateuses :

$$\text{FE Na} = \frac{U_{Na} \times P_{créat}}{P_{Na} \times U_{créat}} \times 100$$

• FE Na < 1 % → IRA pré-rénale probable
• FE Na > 2 % → IRA parenchymateuse (NTA) probable
• Zone grise 1–2 % → indéterminé

Pièges classiques : FE Na < 1 % malgré une NTA dans la néphropathie pigmentaire (rhabdomyolyse, hémolyse), la néphrite à produit de contraste, la glomérulonéphrite aiguë, le sepsis précoce. À l’inverse, FE Na > 1 % dans une situation pré-rénale chez un patient sous diurétique ou avec MRC sous-jacente. Pour une revue détaillée des limites de la FE Na et du rapport U/P créatinine dans l’IRA, voir Sternberg, Briner et Bourquin (RMS 2019) [15].

La FE urée (FEUrée) corrige le biais des diurétiques, puisque l’urée est réabsorbée principalement au tubule proximal, peu affecté par les diurétiques de l’anse ou thiazidiques :

• FE urée < 35 % → IRA pré-rénale, même sous diurétiques [10]
• FE urée > 50 % → atteinte parenchymateuse

La méta-analyse de 2024 a nuancé la performance de la FE urée — sensibilité moindre mais spécificité supérieure à la FE Na chez les patients sous diurétique [11]. Les deux fractions sont complémentaires, pas substitutives.

Dans l’hyponatrémie, le sodium urinaire oriente vers l’origine des pertes (extra-rénales si < 20 mmol/L, rénales si > 40 mmol/L) après évaluation du volume extracellulaire — voir aussi la section osmolalité ci-dessous.

Le spot urinaire inversé

Un spot urinaire « inversé », c’est-à-dire avec K urinaire > Na urinaire (rapport Na/K < 1), est la signature d’une rétention sodée avide sous l’effet de l’aldostérone. Le rein, sommé de conserver le sodium pour préserver la volémie effective, l’échange massivement contre du potassium au tubule collecteur cortical.

Contextes typiques :

• Hypovolémie vraie (déshydratation, hémorragie, troisième secteur)
• Hyperaldostéronisme secondaire sur insuffisance cardiaque décompensée, cirrhose avec ascite, syndrome néphrotique
• Hyperaldostéronisme primaire (le diagnostic doit être discuté devant un spot inversé associé à une HTA et une hypokaliémie chez un patient sans cause évidente de rétention)

Devant un patient œdémateux apparemment « surchargé » mais avec un spot inversé, l’interprétation est contre-intuitive mais cohérente : le volume circulant efficace est bas, et la stratégie thérapeutique (remplissage prudent vs déplétion) doit en tenir compte. À l’inverse, un spot « non inversé » (Na > K, rapport > 1) chez un patient hyponatrémique œdémateux traduit plutôt une insuffisance rénale ou un trouble de la sécrétion d’ADH.

Le rapport Na/K urinaire sur spot a été proposé comme outil de dépistage de l’hyperaldostéronisme (rapport < 1 augmente la probabilité), notamment chez les hypertendus [16]. Ce n’est pas un test diagnostique en soi, mais un signal orientant vers un complément hormonal (rapport aldostérone/rénine plasmatiques).

Osmolalité urinaire

L’osmolalité urinaire reflète la réponse rénale à l’hormone antidiurétique (ADH) et la capacité de concentration des urines. Elle est mesurée par osmomètre, ou calculée :

$$U_{osm} \approx 2 \times (U_{Na} + U_K) + \text{urée} + \text{glucose}$$

(en mmol/L pour tous les solutés)

Un trou osmolaire urinaire (différence entre mesurée et calculée) > 100 mosm/kg suggère une excrétion importante d’ammonium (NH4⁺), utile dans l’enquête d’acidose métabolique.

Dans l’hyponatrémie à VEC normal :

• U osm < 100 mosm/kg → intoxication à l’eau, potomanie, faible apport solé (« tea-and-toast »)
• U osm > 200 mosm/kg → SIADH ou autres causes avec ADH inappropriée

Dans l’hypernatrémie :

• U osm > 600 mosm/kg → pertes extra-rénales d’eau libre, diurèse osmotique (glucose, mannitol, urée), apport sodé excessif
• U osm < 300 mosm/kg → diabète insipide (central ou néphrogénique)

Dans l’IRA, une osmolalité urinaire élevée (> 500 mosm/kg) exclut quasiment une NTA, témoignant d’une réponse tubulaire à l’ADH conservée.

Chlore urinaire

Globalement parallèle au sodium urinaire, sauf quand le sodium est éliminé avec un autre anion (bicarbonate, cétoanions). Deux indications majeures :

Alcalose métabolique

La chlorurie distingue les deux grandes catégories :

Chlore urinaire	Alcalose	Mécanisme
< 25 mmol/L	« Saline-responsive »	Vomissements, aspiration gastrique, diurétiques interrompus (déplétion volémique chlorée)
> 40 mmol/L	« Saline-resistant »	Diurétiques actifs, Bartter, Gitelman, hyperaldostéronisme primaire, syndrome de Cushing

Le sodium urinaire peut être trompeusement élevé dans la première catégorie : excrétion obligatoire de Na avec HCO3⁻ pour compenser l’alcalose. Le chlore est le marqueur fiable.

Acidose métabolique à trou anionique plasmatique normal

Le trou anionique urinaire (TA urinaire) estime indirectement l’excrétion de NH4⁺ :

$$\text{TA urinaire} = U_{Na} + U_K – U_{Cl}$$

• TA urinaire négatif (excrétion NH4⁺ adéquate) → origine extra-rénale (diarrhée, fistule digestive)
• TA urinaire positif (défaut d’excrétion NH4⁺) → acidose tubulaire rénale (type 1 distale, type 4 hyperkaliémique)

Piège : dans une diarrhée sévère avec hypovolémie majeure, la rétention rénale de NaCl peut rendre le TA urinaire faussement positif. Le trou osmolaire urinaire (mesure indirecte du NH4⁺ ; > 100 mosm/kg en excrétion appropriée) est alors plus fiable [5].

Potassium urinaire — pourquoi le rapport K/créatinine a remplacé le GTTK

Hypokaliémie

La kaliurie distingue les pertes rénales des pertes extra-rénales :

• K urinaire < 15 mmol/L ou K/24 h < 25 mmol/j → pertes extra-rénales (diarrhée, fuites cutanées, transfert intracellulaire)
• K urinaire > 30 mmol/L ou K/24 h > 25 mmol/j → pertes rénales (diurétiques, vomissements via alcalose, hyperaldostéronisme, Bartter, Gitelman, amphotéricine B)

Toujours corréler à la diurèse : une concentration apparemment basse peut traduire une simple dilution.

Hyperkaliémie persistante

Implique nécessairement un défaut d’excrétion rénale (MRC avancée, hypoaldostéronisme, médicaments — RASi, AINS, kaliépargnants, héparine, calcineurines).

Le GTTK est mort, vive le K/créatinine

Le gradient transtubulaire de potassium (GTTK ou TTKG), proposé en 1986 par West et Halperin, reposait sur deux postulats :

1. Pas de réabsorption de K en aval du tube collecteur cortical (TCC)
2. Pas de réabsorption d’eau au-delà du TCC modifiant la concentration tubulaire

$$\text{GTTK} = \frac{U_K / P_K}{U_{osm} / P_{osm}}$$

En 2011, Kamel et Halperin — l’auteur de la formule originale — ont publié une critique fondamentale : le recyclage médullaire de l’urée entraîne une réabsorption d’eau et de solutés dans le tube collecteur médullaire, invalidant les postulats du GTTK [4]. Halperin a explicitement abandonné le GTTK en 2017 [12] et recommande désormais le rapport potassium/créatinine sur spot urinaire :

K/créat (mmol/mmol)	Interprétation
< 1,5	Réponse rénale appropriée à l’hypokaliémie (cause extra-rénale ou transfert)
1,5–20	Zone variable, à interpréter en contexte
> 20	Réponse rénale appropriée à l’hyperkaliémie ; valeur basse < 20 dans l’hyperkaliémie suggère un défaut d’excrétion (hypoaldostéronisme, MRC)

Le GTTK reste calculable et nombreux calculateurs le proposent encore, mais les sociétés savantes ne le recommandent plus. Les pages actuelles devraient présenter le K/créat comme méthode de référence.

Messages clés

• La bandelette urinaire n’est pas un outil de dépistage de masse : utilisée hors contexte clinique, sa rentabilité est faible et les faux positifs nombreux.
• L’absence de leucocytes et de nitrites a une excellente valeur prédictive négative pour exclure une cystite simple.
• Toute protéinurie persistante doit être quantifiée par l’ACR sur spot (KDIGO 2024) — le recueil de 24 h n’est plus la référence pour la grande majorité des situations.
• Un sédiment actif (hématies dysmorphiques, acanthocytes ≥ 5 %, cylindres hématiques ± protéinurie) est la signature d’une atteinte glomérulaire active et impose une démarche urgente.
• La chimie urinaire (spot) ne se diffère pas : elle reflète la réponse rénale instantanée, et un traitement bien intentionné en quelques heures peut effacer toute information utile.
• Le spot urinaire inversé (K > Na) signe une rétention sodée avide sous aldostérone — hypovolémie, IC, cirrhose, syndrome néphrotique, hyperaldostéronisme primaire.
• La FE urée complète utilement la FE Na chez les patients sous diurétiques, mais sans la remplacer.
• Le GTTK a été abandonné par ses auteurs eux-mêmes ; le rapport K/créatinine urinaire sur spot est aujourd’hui la méthode de référence pour évaluer la réponse rénale aux dyskaliémies.
• Trois examens, trois questions différentes : la bandelette dépiste, le sédiment décrit, la chimie urinaire mesure une réponse.

Pour aller plus loin

Cylindres urinaires — la pièce maîtresse du sédiment, avec scores quantitatifs de Perazella et Chawla.

Protéinurie : aspects pratiques — quantification, ratio sur spot, suivi.

Insuffisance rénale aiguë — la chimie urinaire en pratique aux urgences et en hospitalisation.

Lithiase urinaire — l’analyse du calcul et de l’urine dans le bilan étiologique.

Pour l’auto-apprentissage de la microscopie urinaire, deux ressources de qualité : le site suisse UroSurf (hôpital de Berne) et l’atlas canadien de Richard Dion.

Bibliographie

1. Fumeaux Z, Stoermann Chopard C. Le spot urinaire : utilité et pièges à éviter. Rev Med Suisse 2005;1(8):557–561. Lien éditeur
2. Latini Keller V, Junod Perron N, Graf JD, Stoermann Chopard C. Analyse d’urines : l’ABC du praticien. Rev Med Suisse 2009;5(218):1870–1875. Lien éditeur
3. KDIGO. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int 2024;105(4S):S117–S314. doi:10.1016/j.kint.2023.10.018
4. Kamel KS, Halperin ML. Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion of potassium: an hypothesis with clinical implications. Curr Opin Nephrol Hypertens 2011;20(5):547–554. doi:10.1097/MNH.0b013e328349b8f9
5. Palmer BF, Clegg DJ. The use of selected urine chemistries in the diagnosis of kidney disorders. Clin J Am Soc Nephrol 2019;14(2):306–316. doi:10.2215/CJN.10131018
6. Woolhandler S, Pels RJ, Bor DH, et al. Dipstick urinalysis screening of asymptomatic adults for urinary tract disorders. I. Hematuria and proteinuria. JAMA 1989;262(9):1214–1219. PubMed
7. Pels RJ, Bor DH, Woolhandler S, et al. Dipstick urinalysis screening of asymptomatic adults for urinary tract disorders. II. Bacteriuria. JAMA 1989;262(9):1221–1224. PubMed
8. Cavanaugh C, Perazella MA. Urine sediment examination in the diagnosis and management of kidney disease: Core Curriculum 2019. Am J Kidney Dis 2019;73(2):258–272. doi:10.1053/j.ajkd.2018.10.011
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11. Pomares-Ortiz I, et al. Utility of fractional excretion of urea in acute kidney injury with comparison to fractional excretion of sodium: a systematic review and meta-analysis. Am J Med Sci 2024;368(3):195–204. doi:10.1016/j.amjms.2024.05.004
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16. Segawa H, Higashi A, Masuda I, et al. Urinary sodium/potassium ratio as a screening tool for hyperaldosteronism in men with hypertension. Hypertens Res 2021;44(11):1483–1491. doi:10.1038/s41440-021-00663-9

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Cet article a été rédigé avec la complicité de Claude (Anthropic), qui m’a aidé à synthétiser la littérature et à mettre le texte en forme. La sélection des sources, les angles cliniques et la responsabilité éditoriale restent les miens.