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Une poche à urine devenue franchement violette, chez un patient sondé à demeure : le spectacle inquiète les proches, le personnel soignant, parfois le patient lui-même. Le diagnostic, lui, se pose « à vue ». Il s’agit du purple urine bag syndrome (PUBS), décrit pour la première fois par Barlow et Dickson dans le Lancet en 1978. Derrière cette curiosité colorée se cache une molécule que tout néphrologue connaît par cœur : l’indoxyl-sulfate.

Une réaction de chimie fine, du côlon à la poche en PVC

Le mécanisme forme une chaîne remarquablement cohérente. Le tryptophane alimentaire est d’abord dégradé par la flore colique en indole. Absorbé, il est conjugué au foie en indoxyl-sulfate — cette toxine urémique liée aux protéines, mal épurée par le rein défaillant comme par l’hémodialyse conventionnelle. Excrété dans l’urine, l’indoxyl-sulfate est ensuite clivé par des bactéries dotées de sulfatases et phosphatases, libérant l’indoxyle. Celui-ci s’oxyde en deux pigments : l’indigo (bleu) et l’indirubine (rouge). Leur mélange, précipitant sur le PVC de la sonde et de la poche, donne le violet — d’autant plus intense que les urines sont alcalines et la charge bactérienne élevée.

Les facteurs favorisants découlent directement de cette cascade : sexe féminin, âge avancé, constipation (temps de transit allongé, plus d’indole produit), sondage chronique, institutionnalisation, urines alcalines. Les germes typiquement en cause sont Providencia stuartii et rettgeri, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Morganella morganii, E. coli, Pseudomonas, Enterococcus.

Le paradoxe du dialysé

C’est ici que le PUBS cesse d’être une simple curiosité. Le substrat de toute la réaction — l’indoxyl-sulfate — est justement la molécule qui s’accumule massivement en insuffisance rénale terminale, précisément parce que sa forte liaison protéique la rend rétive à l’épuration extrarénale.

Mais le PUBS suppose une excrétion urinaire du substrat. D’où un paradoxe apparent : le syndrome ne s’observe, chez le dialysé, que chez les patients gardant une diurèse résiduelle avec sonde. Chez l’anurique vrai, il est quasi inexistant, faute de véhicule urinaire. Cela explique la rareté des cas rapportés en population hémodialysée : les deux séries de référence (Van Keer et al., 2015 ; et le cas de Su et al. en hémodialyse chronique) concernent des patients à diurèse conservée, et une observation récente en 2025 ne recensait qu’un seul autre cas antérieur documenté en dialyse.

Certains auteurs vont plus loin : chez le patient rénal, un PUBS pourrait être le marqueur visible d’une charge élevée en indoxyl-sulfate, elle-même impliquée dans la progression de la maladie rénale et le risque cardiovasculaire. La coloration serait alors « moins bénigne qu’il n’y paraît » — non par sa toxicité propre, mais par ce qu’elle signale du terrain métabolique. La formule est séduisante ; elle reste une hypothèse physiopathologique, non une donnée pronostique validée.

En pratique : rassurer d’abord, traiter à bon escient

Sur le plan clinique, la couleur violette est bénigne en soi. Elle témoigne d’une colonisation ou d’une bactériurie sur biofilm, souvent la seule manifestation d’une infection par ailleurs asymptomatique. La conduite reste donc celle d’une bactériurie sur sonde :

• pas d’antibiothérapie en cas de bactériurie asymptomatique ;
• traitement uniquement en présence de signes infectieux (fièvre, douleurs, syndrome inflammatoire) ;
• remplacement de la sonde et de la poche ;
• correction des facteurs favorisants : constipation, hydratation, hygiène du système de drainage.

Le principal « traitement » est souvent l’explication. Une poche violette affole ; en trois phrases sur le tryptophane et l’indigo, l’inquiétude retombe. C’est peut-être là l’intérêt le plus concret de connaître ce syndrome : transformer une alarme en simple signal de surveillance.

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Références

1. Barlow GB, Dickson JA. Purple urine bags. Lancet 1978;1(8062):220–1. (Description princeps.)
2. Dealler SF, Hawkey PM, Millar MR. Enzymatic degradation of urinary indoxyl sulfate by Providencia stuartii and Klebsiella pneumoniae causes the purple urine bag syndrome. J Clin Microbiol 1988;26(10):2152–6. doi:10.1128/jcm.26.10.2152-2156.1988
3. Wang IK, Ho DR, Chang HY, Lin CL, Chuang FR. Purple urine bag syndrome in a hemodialysis patient. Intern Med 2005;44(8):859–61. doi:10.2169/internalmedicine.44.859
4. Van Keer J, Van Keer K. Purple urine bag syndrome in two elderly men with urinary tract infection. Case Rep Nephrol 2015;2015:746981. doi:10.1155/2015/746981 (Le second cas : hémodialyse intermittente, diurèse résiduelle ~600 mL/24 h.)
5. Delgado G, Martínez-Reséndez M, Camacho-Ortiz A. Purple urine bag syndrome in end-stage chronic kidney disease. J Bras Nefrol 2014;36(4):542–4. doi:10.5935/0101-2800.20140077 (Argumentaire : un PUBS chez le patient rénal traduirait une concentration élevée d’indoxyl-sulfate, impliquée dans la progression de la MRC et le risque cardiovasculaire — « peut-être pas aussi bénin qu’on le suppose ».)
6. Shirsat P, Sonavane K, Agarwal B, et al. Purple urine bag syndrome in end-stage renal disease: recognizing the unexpected. Cureus 2025;17(6):e85178. doi:10.7759/cureus.85178 (Patiente dialysée, vessie neurogène, sonde chronique ; un seul autre cas antérieur en dialyse recensé.)
7. Sabanis N, Paschou E, Papanikolaou P, Zagkotsis G. Purple urine bag syndrome: more than eyes can see. Curr Urol 2019;13(3):125–32. doi:10.1159/000499281 (Revue.)
8. Lin CH, Huang HT, Chien CC, Tzeng DS, Lung FW. Purple urine bag syndrome in nursing homes: ten elderly case reports and a literature review. Clin Interv Aging 2008;3(4):729–34. doi:10.2147/cia.s3534

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Note de transparence : recherche bibliographique et mise en forme de ce billet réalisées avec l’assistance de Claude (Anthropic). La sélection clinique, l’interprétation et la responsabilité éditoriale restent celles de l’auteur.