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En effet, voici plusieurs excellentes présentations sur le syndrome hépatorénal (SHR)

La première, du Prof Pierre Yves Martin – grand spécialiste de la question[1-6] – sur la physiopathologie du SHR.

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Les conclusions de sa présentation sont:

• Le SHR se caractérise par une vasoconstriction rénale intense en réponse à une baisse des résistances systémiques, principalement dues à une vasodilatation artérielle splanchnique.
• Le système rénine-aldostérone-angiotensine (SRAA), la vasopressine (AVP pour argininine-vasopressine), le système nerveux sympathique (SNS) et l’endothéline sont les principaux vasoconstricteurs.
• Parmis les médiateurs impliqués dans la vasodilatation splanchnique, une production accrue de monoxyde d’azote (NO) joue un rôle essentiel:
  • cette production accrue de NO s’accompagne de défauts des mécanismes de vasoconstriction qui touchent les voies de signalisation du muscle lisse
  • la cause de cette production accrue est inconnue et de nouvelles pistes, notamment au niveau de la voie hépatique devrait être explorées
• Parmis les éléments associés au développement du SHR on retient un épisode infectieux principalement digestif et/ou une cardiomyopathie cirrhotique
• Une translocation bactérienne digestive est le déclencheur le plus probable
• Une altération des fonction détoxifiantes et antioxydantes de l’albumine doit également être évoquée
• Dans le SHR type 1, un événement aigu entraîne un déséquilibre des mécanismes compensateurs circulatoires dont une baisse du débit cardiaque qui mène à une hypoperfusion rénale sévère
• Dans le SHR type 2, la baisse de la fonction rénale est la résultante d’une détérioration progressive de plusieurs organes dont le coeur qui est consécutif à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale.

Nous avons ensuite, les excellentes présentations que la Dre Belén Ponte a donné dans le cadre du diplôme inter-universitaire (DIU) sur  » la prise en charge des patients en réanimation néphrologique » où elle traitait de la physiopathologie du syndrome hépatorénal et de sa prise en charge.

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Les conclusions pour la prise en charge sont:

• Prévention chez les patients à risque
• Prophylaxie antibiotique primaire ou secondaire si indiquée
• SHR type 1
  • Terlipressine et albumine comme traitement de première ligne
  • Mortalité reste élevée (environ 50%) à 15 jours
  • TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) est un traitement alternatif de seconde ligne
  • Epuration extra-rénale continue peut être envisagée
• SHR type 2
  • Terlipressine et albumine efficace mais effet à long terme non précisé
  • TIPS est un traitement alternatif
• La transplantation hépatique est le traitement de choix du SHR
• Le SHR doit cependant être traité avant la transplantation par médicament et/ou dialyse
• Si réponse au traitement, indication à transplantation hépatique seule
• Les patients avec SHR ne répondant pas au traitement médicamenteux et nécessitant une dialyse peuvent recevoir une transplantation hépatique seule sauf si traitement prolongé (> 8-12 semaines) ou si biopsie rénale montre une atteinte structurelle
• Dans ces cas, il faut discuter une transplantation combinée foie-rein.

Voir aussi

La prise en charge du syndrome hépato-rénal en réanimation

Source

1. Martin PY, Ginès P, Schrier RW: Nitric oxide as a mediator of hemodynamic abnormalities and sodium and water retention in cirrhosis. N. Engl. J. Med. 1998, 339:533–541.

2. Martin PY, Ohara M, Ginès P, Xu DL, St John J, Niederberger M, Schrier RW: Nitric oxide synthase (NOS) inhibition for one week improves renal sodium and water excretion in cirrhotic rats with ascites. J. Clin. Invest. 1998, 101:235–242.

3. Martin PY, Schrier RW: Pathogenesis of water and sodium retention in cirrhosis. Kidney Int. Suppl. 1997, 59:S43–9.

4. Martin PY, Xu DL, Niederberger M, Weigert A, Tsai P, St John J, Ginès P, Schrier RW: Upregulation of endothelial constitutive NOS: a major role in the increased NO production in cirrhotic rats. Am. J. Physiol. 1996, 270:F494–9.

5. Niederberger M, Ginès P, Tsai P, Martin PY, Morris K, Weigert A, McMurtry I, Schrier RW: Increased aortic cyclic guanosine monophosphate concentration in experimental cirrhosis in rats: evidence for a role of nitric oxide in the pathogenesis of arterial vasodilation in cirrhosis. Hepatology 1995, 21:1625–1631.

6. Niederberger M, Martin PY, Ginès P, Morris K, Tsai P, Xu DL, McMurtry I, Schrier RW: Normalization of nitric oxide production corrects arterial vasodilation and hyperdynamic circulation in cirrhotic rats. Gastroenterology 1995, 109:1624–1630.