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Mise au point — juin 2026. À partir de Safdar K et al., « Sports Nephrology: From Bench to Bedside », CJASN 2026 [1], et de la revue « Exercise and Kidney Health: Core Curriculum 2026 » [2], complétées par les recommandations KDIGO 2024 [4], les consensus sur l’hyponatrémie d’effort [7,8] et la liste des interdictions de l’Agence Mondiale Antidopage [11].

L’exercice modéré est bénéfique et recommandé dans l’insuffisance rénale chronique [2,3]. Mais l’effort intense impose au rein des contraintes particulières — activation du système rénine-angiotensine-aldostérone et du sympathique, augmentation transitoire de la perméabilité glomérulaire, stress thermique et oxydatif, rhabdomyolyse, exposition aux anti-inflammatoires et aux compléments [1,2]. La difficulté quotidienne au cabinet n’est pas de connaître ces mécanismes, mais de distinguer une adaptation physiologique transitoire d’une atteinte rénale vraie chez un sujet par ailleurs sain. La littérature reste majoritairement faite de séries courtes et d’avis d’experts : les éléments ci-dessous orientent le raisonnement, ils ne constituent pas des seuils validés sur des cohortes longitudinales.

1. Le dépistage piégé chez le sportif

Trois pièges expliquent l’essentiel des « anomalies » adressées en consultation.

Protéinurie et hématurie d’effort. Une protéinurie et une hématurie microscopique sont fréquentes dans les heures qui suivent un effort intense et sont le plus souvent physiologiques et réversibles [2,4]. La règle pratique est simple : ne jamais conclure sur un prélèvement post-effort. On confirme à distance de l’exercice (24–48 h de repos relatif) avant de parler d’atteinte rénale, exactement comme on évite l’infection urinaire, la fièvre ou les menstruations avant un rapport albumine/créatinine.

Créatinine et créatine. La supplémentation en créatine — l’un des compléments les plus consommés — élève modestement la créatinine sérique — de quelques µmol/L en entretien à ~20–30 µmol/L lors des phases de charge — par simple augmentation du pool métabolique, sans baisse réelle de la filtration : la créatine est un précurseur de la créatinine [12,13]. Le DFGe estimé sur la créatinine est donc faussement abaissé, alors que le DFG mesuré et la cystatine C restent normaux. Une élévation isolée de la créatinine chez un sportif consommateur de créatine ne doit pas, à elle seule, déclencher un bilan d’insuffisance rénale ni une adaptation de doses médicamenteuses. Un repas carné récent agit dans le même sens.

Masse musculaire et estimation du DFG. Chez l’athlète à forte masse musculaire, le rapport albumine/créatinine peut être sous-estimé (créatininurie élevée au dénominateur) et le DFGe sur la créatinine peu fiable. Les KDIGO recommandent le recours à la cystatine C aux extrêmes de masse musculaire (voir Cystatine C — pour affiner le diagnostic d’IRC) ; son utilisation reste cependant inconstante chez les sportifs [4].

Cave — les faux positifs du bilan rénal du sportif

• Protéinurie / hématurie post-effort : physiologiques jusqu’à preuve du contraire → recontrôler au repos.
• Créatine ou viande récente : créatinine ↑, DFGe ↓ apparent, filtration réelle conservée → cystatine C pour trancher.
• Forte masse musculaire : RAC potentiellement sous-estimé, DFGe créatinine peu fiable.
• Documenter la prise de créatine avant d’interpréter une fonction rénale.

2. Insuffisance rénale aiguë de l’effort et AINS

Les épreuves d’endurance peuvent provoquer une IRA avec ascension de la créatinine, marqueurs de souffrance tubulaire élevés et cylindres granuleux au sédiment [4] (voir la page de référence Insuffisance rénale aiguë). La plupart des athlètes récupèrent, mais le risque rénal à long terme des IRA répétées n’est pas établi — d’où l’intérêt de disposer d’une créatinine de base pour distinguer le décalage physiologique de l’atteinte vraie.

Le facteur de risque modifiable le plus pertinent au cabinet est l’usage d’anti-inflammatoires non stéroïdiens. En endurance, ils s’ajoutent souvent à une déplétion volémique et à un blocage du SRAA (l’association AINS + IEC/ARA-II + diurétique, dite « triple peine » ou triple whammy : baisse de la perfusion rénale, perte de l’autorégulation glomérulaire et hypovolémie cumulées). L’essai randomisé contrôlé de Lipman en ultramarathon n’a pas montré de bénéfice de l’ibuprofène et retrouvait numériquement davantage d’IRA sous AINS que sous placebo [6]. Le message pour les patients sportifs est clair : éviter les AINS avant et pendant un effort prolongé.

Pratique suisse Conseiller au coureur d’endurance d’éviter les AINS en péri-compétition et d’adapter les apports hydriques à la soif plutôt qu’à un schéma fixe. Chez un patient déjà sous IEC/ARA-II ou diurétique, rappeler la règle des jours de maladie (sick-day rules) et l’extension de cette logique aux efforts intenses en conditions chaudes.

3. Hyponatrémie d’effort et rhabdomyolyse

Hyponatrémie d’effort. Définie par une natrémie < 135 mmol/L survenant pendant ou dans les 24 h suivant un effort prolongé [6,8] — l’exercise-associated hyponatremia (EAH) de la littérature anglo-saxonne, à rapprocher de la prise en charge générale de l’hyponatrémie —, elle résulte avant tout d’un apport hydrique excessif couplé à une sécrétion non osmotique d’ADH — autrement dit une surhydratation, et non une perte de sel. Les symptômes sont peu spécifiques (nausées, céphalées, ballonnement, œdème des extrémités, troubles de la conscience). Le danger : une forme sévère (< 120 mmol/L) peut conduire à un œdème cérébral et pulmonaire [9]. Deux réflexes contre-intuitifs mais essentiels :

• Ne pas perfuser de soluté isotonique en aveugle chez un athlète effondré après l’effort tant que la natrémie n’est pas connue : on aggrave une hyponatrémie d’effort [6]. Le traitement de la forme symptomatique est le sérum salé hypertonique.
• En prévention, recommander de boire à la soif plutôt que de se forcer à boire.

Rhabdomyolyse et CK. Une élévation des créatine-kinases est attendue après un effort intense ; elle ne signe pas à elle seule une rhabdomyolyse menaçante. Les signaux d’alerte sont la myalgie intense disproportionnée, les urines foncées, l’oligurie et l’ascension de la créatinine. Une CK basale durablement élevée, des crampes anciennes ou des épisodes récidivants doivent faire évoquer une cause sous-jacente (myopathie métabolique, drépanocytose hétérozygote) et orienter vers un avis spécialisé [1,2].

4. Hypertension du sportif

L’hypertension est sous-dépistée chez le sportif et trop souvent étiquetée « effet blouse blanche ». Une pression élevée (≥ 120/80 mmHg) est fréquente dans cette population [8], et l’entraînement en résistance peut faire monter la pression systolique de façon spectaculaire à l’effort — au-delà de 300 mmHg dans les mesures intra-artérielles historiques [10]. Le problème n’est pas le pic transitoire mais la HTA de repos méconnue : des cas de complications graves (hémorragie cérébrale, IRC) chez de jeunes anciens athlètes illustrent le coût d’un dépistage négligé [1]. Concrètement : mesurer la pression de tout sportif présentant des facteurs de risque, ne pas balayer des chiffres élevés répétés, et confirmer par automesure ou MAPA avant de conclure à une blouse blanche.

5. Suppléments, nutrition et dopage

Le sportif cumule volontiers compléments et nutrition « de performance », avec trois implications rénales :

• Créatine : sûre sur la fonction rénale chez le sujet sain aux doses usuelles (3–5 g/j), avec l’artefact de créatinine décrit plus haut [12,13]. La prudence reste de mise en cas d’IRC préexistante, faute de données.
• Apports protéiques élevés : chez l’insuffisant rénal sportif, les données de consensus suggèrent qu’une restriction protéique ne compromet pas les gains musculaires liés à l’exercice ; la décision se prend de façon partagée, en équilibrant objectifs d’entraînement et trajectoire rénale [2,3].
• Stéroïdes anabolisants, stimulants : néphrotoxicité et atteinte glomérulaire décrites ; à rechercher activement à l’anamnèse.

Cave — antidopage Avant toute prescription chez un sportif en compétition, vérifier la liste des interdictions de l’AMA (reprise par Antidoping Suisse) [11]. Deux classes néphrologiques fréquentes y figurent : les diurétiques (agents masquants) et les glucocorticoïdes par voie systémique. Une dérogation à usage thérapeutique (AUT) peut être nécessaire.

Enfin, la sécurité des inhibiteurs du SGLT2, des agonistes du récepteur du GLP-1 et des antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes — désormais piliers du traitement néphroprotecteur — n’a pas été spécifiquement étudiée dans le sport de haute intensité [1]. Pour les gliflozines, la conjonction effort prolongé, jeûne glucidique et déplétion volémique justifie une vigilance particulière (déshydratation, acidocétose euglycémique) ; à individualiser, sans extrapoler abusivement les données des grands essais.

6. Quand adresser au néphrologue

Une consultation spécialisée se justifie devant :

• une IRA ou une ascension de créatinine post-effort qui ne se normalise pas au repos ;
• une rhabdomyolyse, des crampes récidivantes ou une CK basale durablement élevée ;
• une protéinurie (A2/A3) ou une hématurie persistantes confirmées à distance de l’effort ;
• une HTA confirmée chez un jeune sportif ;
• un sportif porteur d’IRC, de rein unique, de greffe ou de lithiase, posant une question de participation, de tolérance médicamenteuse ou d’hydratation ;
• des épisodes de polyurie/hyponatrémie d’effort, ou un doute persistant entre variation physiologique et pathologie.

Messages clés

• Ne jamais interpréter une protéinurie, une hématurie ou une créatinine sur un prélèvement post-effort : recontrôler au repos.
• La créatine élève la créatinine sans toucher la filtration → cystatine C pour trancher ; documenter la supplémentation.
• AINS à éviter en péri-compétition d’endurance : pas de bénéfice, risque accru d’IRA.
• Hyponatrémie d’effort = surhydratation : pas de perfusion isotonique en aveugle, sérum hypertonique si symptomatique, « boire à la soif » en prévention.
• Dépister l’HTA du sportif ; ne pas la banaliser en blouse blanche.
• Vérifier la liste antidopage (diurétiques, corticoïdes systémiques) avant prescription.
• Niveau de preuve globalement faible : raisonner au cas par cas, signaler l’incertitude.

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Références

1. Safdar K, Vaidya P, Johnston K, et al. Sports nephrology: from bench to bedside. CJASN. 2026. doi:10.2215/CJN.0000001034
2. Becerra LA, Mansour SG. Exercise and kidney health: core curriculum 2026. Am J Kidney Dis. 2026;87(2):246–259. doi:10.1053/j.ajkd.2025.09.014
3. Battaglia Y, Baciga F, Bulighin F, et al. Physical activity and exercise in chronic kidney disease: consensus statements from the physical exercise working group of the Italian Society of Nephrology. J Nephrol. 2024;37(7):1735–1765. doi:10.1007/s40620-024-02049-9
4. Stevens PE, Ahmed SB, Carrero JJ, et al. KDIGO 2024 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117–S314. doi:10.1016/j.kint.2023.10.018
5. Mansour SG, Verma G, Pata RW, et al. Kidney injury and repair biomarkers in marathon runners. Am J Kidney Dis. 2017;70(2):252–261. doi:10.1053/j.ajkd.2017.01.045
6. Lipman GS, Shea K, Christensen M, et al. Ibuprofen versus placebo effect on acute kidney injury in ultramarathons: a randomised controlled trial. Emerg Med J. 2017;34(10):637–642. doi:10.1136/emermed-2016-206353
7. Hew-Butler T, Rosner MH, Fowkes-Godek S, et al. Statement of the Third International Exercise-Associated Hyponatremia Consensus Development Conference, Carlsbad, California, 2015. Clin J Sport Med. 2015;25(4):303–320. doi:10.1097/JSM.0000000000000221
8. Hew-Butler T, Loi V, Pani A, Rosner MH. Exercise-associated hyponatremia: 2017 update. Front Med (Lausanne). 2017;4:21. doi:10.3389/fmed.2017.00021
9. Karpinos AR, Roumie CL, Nian H, et al. High prevalence of hypertension among collegiate football athletes. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2013;6(6):716–723. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.113.000463
10. MacDougall JD, Tuxen D, Sale DG, et al. Arterial blood pressure response to heavy resistance exercise. J Appl Physiol. 1985;58(3):785–790. doi:10.1152/jappl.1985.58.3.785
11. Agence Mondiale Antidopage. Liste des interdictions. https://www.wada-ama.org/fr/liste-des-interdictions
12. Naeini EK, Eskandari M, Mortazavi M, Gholaminejad A, Karevan N. Effect of creatine supplementation on kidney function: a systematic review and meta-analysis. BMC Nephrol. 2025;26(1):622. doi:10.1186/s12882-025-04558-6
13. Longobardi I, Gualano B, Seguro AC, Roschel H. Is it time for a requiem for creatine supplementation-induced kidney failure? A narrative review. Nutrients. 2023;15(6):1466. doi:10.3390/nu15061466

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Cet article a été rédigé avec la complicité de Claude (Anthropic), qui m’a aidé à synthétiser la littérature et à mettre le texte en forme. La sélection des sources, les angles cliniques et la responsabilité éditoriale restent les miens.