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Cet article actualise la note de 2011 sur l’hyperaldostéronisme primaire, à la lumière de la guideline Endocrine Society 2025 [1] et de la synthèse pratique de Phillips & Sathyanarayanan parue dans Clinical Medicine en 2026 [2].

L’hyperaldostéronisme primaire (HAP) n’est plus une curiosité endocrinienne — c’est probablement la cause la plus fréquente d’hypertension secondaire et l’une des causes les plus fréquentes d’hypertension tout court. Sa prévalence chez l’hypertendu est estimée autour de 9,4 % [3] — soit, à l’échelle de la planète, plus de 100 millions d’adultes. Pourtant, moins de 5 % des hypertendus éligibles sont dépistés, même dans les systèmes de santé bien dotés [4].

L’enjeu n’est pas anecdotique : à pression artérielle égale, les patients HAP cumulent significativement plus d’événements cardiovasculaires et rénaux que les hypertendus essentiels [5] — un sur-risque que le traitement ciblé (surrénalectomie pour les formes unilatérales, antagonistes du récepteur minéralocorticoïde pour les bilatérales) corrige largement.

Petit rappel — pourquoi cherche-t-on une rénine basse ?

L’HAP est une sécrétion autonome d’aldostérone par la corticosurrénale, indépendante de toute stimulation par le système rénine-angiotensine. Cette autonomie a une conséquence biologique simple : l’excès d’aldostérone entraîne rétention sodée et expansion volémique, qui à leur tour suppriment la sécrétion rénale de rénine par rétrocontrôle. La signature biologique de l’HAP est donc une rénine basse en présence d’une aldostérone inappropriée — ou, comme on l’écrit aujourd’hui, une aldostérone rénine-indépendante. C’est cette indépendance qu’on cherche à objectiver, et c’est elle qui rend l’interprétation séquentielle (rénine d’abord) plus parlante que le rapport.

Deux idées-force ont changé depuis l’article de 2011, et elles simplifient la pratique plutôt qu’elles ne la compliquent.

La rénine d’abord, l’aldostérone ensuite

L’usage historique du rapport aldostérone/rénine (ARR) a vécu. Les guidelines récentes recommandent d’interpréter les deux valeurs séparément, dans cet ordre [1] :

1. Étape 1 — la rénine est-elle basse ? Une activité rénine plasmatique (ARP) < 1,0 ng/mL/h, ou une concentration directe de rénine (RD) < 8,2 mU/L, signe une physiopathologie « rénine-indépendante » — la signature de l’HAP. Ces seuils diagnostiques sont plus élevés que les limites inférieures usuelles des valeurs de référence : une rénine normale-basse selon le laboratoire peut déjà être suggestive.
2. Étape 2 — l’aldostérone dépasse-t-elle le seuil ? Avec rénine basse, une aldostérone au-dessus du seuil du laboratoire local rend le diagnostic très probable et justifie l’avis spécialisé. Les seuils littéraires usuels se situent entre 240 et 360 pmol/L selon la méthode de dosage.

Cette séquence évite les écueils de l’ARR — sensibilité dépendante du seuil, faux ratios élevés quand la rénine s’effondre alors que l’aldostérone n’est pas franchement haute. Elle reste valide quand un facteur perturbe l’une ou l’autre valeur isolément.

À noter : la variabilité intra-individuelle est réelle. La sensibilité d’un test unique tourne autour de 70 %, et chute à 25 % avec des seuils restrictifs [6]. Deux dosages au minimum avant d’exclure le diagnostic.

En pratique. Prélèvement le matin, 2 heures après le lever, en position assise après 15 minutes de repos, avec apport sodé normal. C’est la condition la plus reproductible et celle recommandée par les guidelines [1]. Les valeurs de référence (unités, fourchettes, position couché/assis/debout) figurent sur le compte rendu du laboratoire — elles varient selon la trousse de dosage et ne se transposent pas d’un laboratoire à l’autre.

Tester sous traitement — pas après sevrage

C’est le second changement de paradigme : on teste d’abord, on sèvre ensuite si nécessaire.

La plupart des antihypertenseurs de première ligne perturbent le couple rénine/aldostérone — majoritairement en augmentant le risque de faux négatif (par stimulation de la rénine, suppression de l’aldostérone, ou les deux). La stratégie recommandée est désormais :

• Tester sans modifier le traitement. Une rénine basse malgré IEC/ARA-2/diurétique est très probablement un vrai positif et justifie la référence directe [7].
• Si le résultat ne suggère pas l’HAP sous traitement interférent, la sensibilité étant réduite, un sevrage transitoire est justifié — avec relais éventuel par doxazosine, prazosine, vérapamil retard, hydralazine ou moxonidine, qui n’interfèrent pas significativement.
• Bétabloquants et α-2 agonistes centraux (clonidine, méthyldopa) constituent l’exception inverse : ils peuvent générer un faux positif en abaissant la rénine. Un dépistage suggestif sous ces seules molécules mérite confirmation après sevrage.

La meilleure fenêtre reste évidemment avant l’instauration du premier traitement antihypertenseur — d’où l’intérêt d’y penser au moment du diagnostic d’hypertension, pas dix ans plus tard.

Au rayon des interférences souvent oubliées : contraceptifs oraux (en particulier la drospirénone, anti-minéralocorticoïde), AINS, glucocorticoïdes, antidépresseurs, inhibiteurs SGLT2 et sympathomimétiques [1,2]. Pour les flozinophiles assumés, c’est une donnée à intégrer — l’effet est probablement modeste mais documenté.

Trois situations qui méritaient un mot

Hypokaliémie. Le potassium est un stimulus puissant de la sécrétion d’aldostérone, indépendamment de la rénine — une kaliémie basse peut donc masquer une aldostérone élevée. Mais la recommandation classique de corriger avant de tester est révisée : si rénine basse + aldostérone élevée malgré l’hypokaliémie, le diagnostic est extrêmement probable. Et si l’aldostérone n’est pas franchement élevée mais que la rénine est basse en présence d’hypokaliémie, l’avis spécialisé reste indiqué. À l’inverse, l’absence d’hypokaliémie n’élimine en rien le diagnostic : elle manque chez la majorité des patients.

Insuffisance rénale chronique. L’HAP masque la sévérité de l’atteinte rénale par hyperfiltration glomérulaire — le DFGe est surestimé tant que l’HAP n’est pas traité, et chute après traitement (un cousin du « dip » du DFGe sous gliflozines, mais avec des effets pronostiques moins favorables). L’interprétation du couple rénine/aldostérone est compliquée par l’IRC : la rénine peut être haute (hypoperfusion rénale) ou basse (expansion volémique, perte de tissu rénal) selon l’étiologie et le stade [8]. En pratique : forte suspicion + discussion précoce avec le néphrologue ou l’endocrinologue.

Hypertension à rénine basse sans aldostérone élevée. Sous-groupe hétérogène : formes frustes d’HAP, syndrome de Liddle, hypercortisolismes, intoxication à la réglisse (l’anamnèse policière a toujours sa place — voir les commentaires de l’article de 2011). Le phénotype est plus fréquent chez les patients d’origine afro-antillaise [9]. Plusieurs travaux suggèrent que ces patients bénéficient préférentiellement des antagonistes du récepteur minéralocorticoïde [10] — un argument supplémentaire pour ne pas balayer un résultat « low renin only » d’un revers de main.

Algorithme d’interprétation

Algorithme de dépistage en deux étapes — rénine puis aldostérone. Adapté de Phillips & Sathyanarayanan, Clin Med 2026 [2] et Endocrine Society 2025 [1].

Messages clés

• La rénine d’abord, l’aldostérone ensuite — l’interprétation séparée remplace l’ARR. Rénine basse (ARP < 1 ng/mL/h ou RD < 8,2 mU/L) signe la physiopathologie HAP, l’aldostérone confirme. Une rénine normale-basse mérite déjà attention.
• Prélèvement en position assise après 15 minutes de repos, le matin, apport sodé normal — c’est le standard préanalytique.
• On teste d’abord, on sèvre ensuite si besoin. Un dépistage positif sous traitement interférent est très probablement un vrai positif. Inutile d’imposer un sevrage médicamenteux avant le premier dosage.
• L’hypokaliémie ne contre-indique pas le test — et son absence ne rassure pas. Elle manque chez la majorité des patients.
• Deux dosages avant d’exclure le diagnostic. La variabilité intra-individuelle impose la confirmation.
• L’IRC complique l’interprétation et masque la sévérité rénale — discussion précoce avec le spécialiste.
• La meilleure fenêtre pour dépister, c’est avant le premier antihypertenseur. Penser à doser au moment où l’on pose le diagnostic d’hypertension, pas dix ans plus tard.

Bibliographie

1. Adler GK, Stowasser M, Correa RR, et al. Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2025;110:2453–2495. DOI: 10.1210/clinem/dgaf284
2. Phillips EKT, Sathyanarayanan A. Renin-Aldosterone testing: the essentials. Clinical Medicine 2026. DOI: 10.1016/j.clinme.2026.100576
3. Huang M, Li J, Zhao X, et al. Global and regional prevalence and cardiovascular risk of primary aldosteronism: a systematic review and meta-analysis. Curr Probl Cardiol 2024;49:102791. DOI: 10.1016/j.cpcardiol.2024.102791
4. Jaffe G, Gray Z, Krishnan G, et al. Screening Rates for Primary Aldosteronism in Resistant Hypertension. Hypertension 2020;75:650–659. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14359
5. Monticone S, D’Ascenzo F, Moretti C, et al. Cardiovascular events and target organ damage in primary aldosteronism compared with essential hypertension: a systematic review and meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol 2018;6:41–50. DOI: 10.1016/S2213-8587(17)30319-4
6. Ng E, Gwini SM, Libianto R, et al. Aldosterone, Renin, and Aldosterone-to-Renin Ratio Variability in Screening for Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab 2022;108:33–41. DOI: 10.1210/clinem/dgac568
7. Liu X, Hao S, Bian J, et al. Performance of Aldosterone-to-renin Ratio Before Washout of Antihypertensive Drugs in Screening of Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab 2024;109:e2302–e2308. DOI: 10.1210/clinem/dgae094
8. Kitlinski M, Dreja K, Heleniak Z, Dębska-Ślizień A. Renal Dysfunction in Primary Aldosteronism: How, When, and Who? Kidney and Dialysis 2025;5:3. DOI: 10.3390/kidneydial5010003
9. Gopal DP, Okoli GN, Rao M. Re-thinking the inclusion of race in British hypertension guidance. J Hum Hypertens 2022;36:333–335. DOI: 10.1038/s41371-021-00601-9
10. Shah SS, Fuller PJ, Young MJ, Yang J. Update on Low-Renin Hypertension: Current Understanding and Future Direction. Hypertension 2024;81:2038–2048. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.124.23385

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Pour aller plus loin sur nephro.blog — Hyperaldostéronisme primaire (article-mère, 2011, physiopathologie et causes) Dysrégulation de l’aldostérone : état des lieux (qui dépister, comment, et pourquoi ?)

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Cet article a été rédigé avec la complicité de Claude (Anthropic), qui m’a aidé à synthétiser la littérature et à mettre le texte en forme. La sélection des sources, les angles cliniques et la responsabilité éditoriale restent les miens.