Nephro.blog

Page initialement publiée en 2010 à partir du cas interactif « Better Pills » du NEJM. Mise à jour majeure du 21 avril 2026 : actualisation de la physiopathologie (rôle de l’uromoduline, gène UMOD), typologie élargie (ajout des cylindres hyalins, de cellules tubulaires, cireux, larges et graisseux), intégration des scores quantitatifs de Perazella et Chawla pour le diagnostic étiologique de l’IRA, et ajout d’un bloc pratique « ce qu’il faut retenir ».

L’examen du sédiment urinaire reste l’un des gestes les plus rentables — et les moins chers — dont dispose le néphrologue. On parle volontiers de « biopsie liquide » : en quelques minutes, une centrifugation et un coup d’œil au microscope peuvent orienter un diagnostic d’insuffisance rénale aiguë (IRA), débusquer une glomérulonéphrite (GN), ou repositionner une hypothèse clinique. Les cylindres urinaires sont la pièce maîtresse de cet examen.

Cette page actualise le cas interactif original du New England Journal of Medicine (« Better Pills », NEJM 2010) en y intégrant ce que la littérature a apporté depuis : physiopathologie fine de la formation des cylindres, typologie élargie et scores quantitatifs qui ont transformé la lecture du sédiment en un outil semi-objectif utile au chevet.

Qu’est-ce qu’un cylindre urinaire ?

Les cylindres urinaires se forment dans la lumière des tubules distaux et des canaux collecteurs, où ils adoptent la forme du segment qui les moule — d’où leur aspect cylindrique caractéristique. Leur matrice est constituée d’uromoduline(protéine de Tamm-Horsfall, gène UMOD), le polypeptide le plus abondant de l’urine physiologique, sécrété exclusivement par les cellules épithéliales de la branche ascendante large de l’anse de Henlé (thick ascending limb, TAL) et du début du tubule contourné distal. L’uromoduline polymérise en filaments qui emprisonnent cellules, débris et pigments selon le contexte pathologique — donnant naissance aux différents types de cylindres.

La présence de quelques cylindres hyalins (uromoduline seule, transparente, sans inclusion) est banale chez le sujet sain, en particulier après un exercice intense ou un épisode de déshydratation. Tous les autres types traduisent en règle générale un processus pathologique.

Trois préalables pratiques conditionnent la qualité de l’examen :

• L’échantillon doit être frais — idéalement examiné dans les 2 heures, faute de quoi les cylindres cellulaires se dégradent.
• La technique compte : urine du matin, culot de centrifugation à ~2000 rpm pendant 5–10 minutes, examen en lumière directe puis en contraste de phase si disponible.
• L’expérience de l’observateur est déterminante. Un résultat de laboratoire « sédiment banal » ne dispense jamais le néphrologue de mettre lui-même l’œil au microscope quand la décision clinique en dépend.

Comment se forme un cylindre ?

Trois conditions locales favorisent la cylindrogenèse dans le tubule distal et le canal collecteur : une concentration urinaire élevée d’uromoduline, un pH acide (favorisant la polymérisation) et un flux tubulaire ralenti (oligurie, obstruction, déshydratation). Les cellules, pigments ou lipides présents dans la lumière viennent alors s’engluer dans la matrice filamenteuse, produisant un cylindre dont la composition signe le mécanisme lésionnel sous-jacent.

Les différents types de cylindres et leur signification

1. Cylindres hyalins

Transparents, peu réfringents, constitués presque exclusivement d’uromoduline. Non spécifiques : observés chez le sujet sain (effort, fièvre, déshydratation) et en grande quantité dans les situations de bas débit urinaire (insuffisance cardiaque, hypovolémie, IRA pré-rénale).

2. Cylindres granuleux

 

Cylindre granuleux pigmenté à l’examen microscopique du sédiment urinaire.

Cylindres contenant des inclusions granuleuses (débris cellulaires, protéines dégradées). On distingue :

• Cylindres granuleux fins : peu spécifiques, observés dans de nombreuses néphropathies.
• Cylindres granuleux grossiers brunâtres (muddy brown casts) : pathognomoniques de la nécrose tubulaire aiguë (NTA) — ou, en terminologie plus contemporaine, de l’acute tubular injury (ATI). Leur présence en abondance a une valeur prédictive positive proche de 100 % pour une atteinte tubulaire intrinsèque chez un patient avec IRA.

Mécanisme : lésion tubulaire → desquamation des cellules épithéliales → débris captés dans la matrice d’uromoduline → élimination sous forme de cylindres pigmentés bruns.

3. Cylindres de cellules tubulaires (RTEC casts)

Cylindres contenant des cellules épithéliales tubulaires identifiables. Signe direct d’une atteinte tubulaire active (NTA, rejet aigu de greffe, néphrite interstitielle aiguë sévère). Souvent associés aux cylindres granuleux brunâtres dans les scores quantitatifs d’IRA.

4. Cylindres érythrocytaires

 

Cylindre érythrocytaire à l’examen microscopique.

Cylindres contenant des hématies, idéalement dysmorphiques. En cas de glomérulonéphrite ou de vascularite rénale, les globules rouges franchissent la barrière glomérulaire altérée et se retrouvent dans le tubule, où ils sont piégés par l’uromoduline.

 

Étape 1 — Les globules rouges franchissent la barrière glomérulaire altérée et entrent dans le tubule en cas de glomérulonéphrite ou de vasculite.

 

Étape 2 — L’uromoduline (protéine de Tamm-Horsfall) est sécrétée par les cellules épithéliales de la branche ascendante de l’anse de Henlé

 

Étape 3 — Les globules rouges se lient à l’uromoduline dans le tubule distal et le canal collecteur, formant le cylindre érythrocytaire éliminé dans l’urine.

La triade cylindres érythrocytaires + hématies dysmorphiques (> 40 %, avec acanthocytes) + protéinurie est la signature classique d’une atteinte glomérulaire active et constitue une indication à discuter une biopsie rénale.

5. Cylindres leucocytaires

 

Cylindre leucocytaire intratubulaire à l’examen microscopique.

Contenant des polynucléaires. Évocateurs de pyélonéphrite aiguë ou de néphrite interstitielle aiguë. À distinguer des cylindres de cellules tubulaires : en urine diluée ou stagnante, la frontière est parfois ténue et la clinique guide l’interprétation.

 Étape 1 — Les cellules inflammatoires migrent dans le néphron en cas de pyélonéphrite ou de néphrite interstitielle..

 

Étape 2 — L’uromoduline est sécrétée par les cellules épithéliales de la branche ascendante de l’anse de Henlé (Tamm-Horsfall protein secreted by the ascending loop of Henle).

 

Étape 3 — Les leucocytes se lient à l’uromoduline dans le tubule distal et le canal collecteur, formant le cylindre leucocytaire éliminé dans l’urine.

6. Cylindres pigmentés (myoglobine, bilirubine, hémoglobine)

 

Cylindre pigmenté observé dans une rhabdomyolyse (examen microscopique).

En cas de rhabdomyolyse, la myoglobine libérée par le muscle entre dans le néphron, y exerce une toxicité tubulaire directe et une vasoconstriction intra-rénale responsables d’IRA. En milieu acide, la myoglobine co-précipite avec l’uromoduline pour former des cylindres brun-rouge caractéristiques. Les cylindres bilirubiniques jaune-verdâtres s’observent dans les IRA du syndrome hépato-rénal et dans les cholestases sévères.

 

Étape 2 — L’uromoduline est sécrétée par les cellules épithéliales de la branche ascendante de l’anse de Henlé, tandis que la myoglobine entre dans le néphro).

 

Étape 3 — En urine acide, la myoglobine précipite avec l’uromoduline dans le tubule distal et le canal collecteur, formant le cylindre pigmenté éliminé dans l’urine.

7. Cylindres cireux (waxy casts)

Homogènes, très réfringents, à bords nets avec souvent des fissures transversales. Ils représentent le stade terminal de l’évolution d’un cylindre granuleux dans un tubule à flux très ralenti. Longtemps associés de façon empirique à la MRC avancée, leur valeur pronostique a été confirmée récemment : dans une série de 1282 biopsies rénales, la présence de cylindres cireux ou pré-cireux était fortement et indépendamment associée à un DFG diminué et à une protéinurie élevée (OR 0,73 par tranche de 10 mL/min/1,73 m² de DFG, p < 0,001) (Xu et al., Ren Fail 2022).

8. Cylindres larges (broad casts, « renal failure casts »)

Deux à six fois plus larges qu’un cylindre ordinaire, ils témoignent d’une formation dans des tubules dilatés — canaux collecteurs ou néphrons hypertrophiés compensatoires d’une MRC évoluée. Un cylindre large et cireux est l’emblème de la maladie rénale chronique avancée.

9. Cylindres graisseux

Inclusions lipidiques à l’intérieur d’un cylindre hyalin, avec parfois des croix de Malte en lumière polarisée. Caractéristiques du syndrome néphrotique, quelle qu’en soit la cause.

Quantifier : les scores de Perazella et de Chawla

L’analyse du sédiment a longtemps été qualitative. Deux scores simples l’ont transformée en outil semi-quantitatif et reproductible pour le diagnostic étiologique de l’IRA, en se focalisant sur les cylindres granuleux et les cellules tubulaires :

Score	Éléments comptés	Seuil évocateur de NTA
Perazella (CJASN 2008)	Cylindres granuleux par LPF + RTEC par HPF	≥ 2
Chawla (AKI Cast Scoring Index, Nephron 2008)	Cylindres granuleux + RTEC casts	3–4

Performances (Perazella, n = 267 IRA hospitalisés) :

• Score ≥ 2 : OR 74 (IC 16,6–329) pour le diagnostic de NTA.
• Chez les patients à forte probabilité pré-test de NTA, un score ≥ 2 a une valeur prédictive positive de 100 %.
• À l’inverse, un score de 0–1 chez un patient cliniquement pré-rénal a une VPN de 91 % pour écarter une NTA.

Un examen sériel (à 48–72 heures) améliore encore la sensibilité : 20 à 25 % des patients initialement classés « non-NTA » sur une lecture unique se révèlent en fait avoir une atteinte tubulaire intrinsèque (Varghese et al., Kidney360 2022).

Ce qu’il faut retenir pour la pratique

• Mettre l’œil au microscope soi-même dès que la décision clinique dépend du sédiment : la lecture automatisée manque régulièrement les cylindres pathologiques.
• Cylindres granuleux brunâtres + RTEC = NTA, indépendamment de la FeNa — souvent plus discriminant que les indices urinaires classiques, notamment sous diurétique.
• Cylindres érythrocytaires + hématies dysmorphiques + protéinurie = glomérulonéphrite jusqu’à preuve du contraire → bilan immunologique et discussion biopsie.
• Cylindres leucocytaires = pyélonéphrite ou néphrite interstitielle aiguë.
• Cylindres cireux ou larges = signature d’une atteinte rénale ancienne ou sévère — un drapeau rouge pronostique.
• Un sédiment normal n’exclut rien : cylindres dégradés après 2 heures, échantillonnage ponctuel, pathologies peu « cylindrogéniques » (MGUS, néphropathies ischémiques, certaines toxiques).
• Examen sériel : en cas d’IRA de cause incertaine ou qui ne récupère pas, répéter le sédiment à 48–72 h change la prise en charge dans un cas sur cinq.

Références

1. Cavanaugh C, Perazella MA. Urine Sediment Examination in the Diagnosis and Management of Kidney Disease: Core Curriculum 2019. Am J Kidney Dis. 2019;73(2):258-272. doi:10.1053/j.ajkd.2018.07.012
2. Perazella MA, Coca SG, Kanbay M, Brewster UC, Parikh CR. Diagnostic Value of Urine Microscopy for Differential Diagnosis of Acute Kidney Injury in Hospitalized Patients. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(6):1615-1619. doi:10.2215/CJN.02860608
3. Chawla LS, Dommu A, Berger A, Shih S, Patel SS. Urinary Sediment Cast Scoring Index for Acute Kidney Injury: A Pilot Study. Nephron Clin Pract. 2008;110(3):c145-c150. doi:10.1159/000166605
4. Varghese V, Rivera MS, Alalwan AA, et al. Diagnostic Utility of Serial Microscopic Examination of the Urinary Sediment in Acute Kidney Injury. Kidney360. 2022;3(4):627-635. doi:10.34067/KID.0004022021
5. Saha MK, Massicotte-Azarniouch D, Reynolds ML, et al. Glomerular Hematuria and the Utility of Urine Microscopy: A Review. Am J Kidney Dis. 2022;80(3):383-392. doi:10.1053/j.ajkd.2022.02.015
6. Xu D, Li J, Wang S, et al. The Clinical and Pathological Relevance of Waxy Casts in Urine Sediment. Ren Fail. 2022;44(1):1038-1044. doi:10.1080/0886022X.2022.2088388
7. Devuyst O, Olinger E, Rampoldi L. Uromodulin: from physiology to rare and complex kidney disorders. Nat Rev Nephrol. 2017;13(9):525-544. doi:10.1038/nrneph.2017.101
8. Rosenberg N, Kuperman M, Kopyt NP. Muddy brown granular casts in AKI. N Engl J Med. 2010;363(22):e35. doi:10.1056/NEJMicm1004455

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Cet article a été rédigé avec la complicité de Claude (Anthropic), qui m’a aidé à synthétiser la littérature et à mettre le texte en forme. La sélection des sources, les angles cliniques et la responsabilité éditoriale restent les miens.