Le sel est l’un des plus anciens condiments de l’humanité, et l’un des rares facteurs de risque cardiovasculaire que nous ajoutons volontairement, jour après jour, à notre alimentation. Huit ans après la première version de ce billet, les données se sont précisées, les recommandations ont été révisées, et une nouvelle stratégie est apparue : remplacer le sel ordinaire par un substitut à teneur réduite en sodium. Voici l’état des lieux.
Combien en consomme-t-on vraiment ?
L’Organisation mondiale de la santé (OMS) recommande depuis longtemps moins de 5 g de sel par jour chez l’adulte, soit moins de 2 g de sodium — l’équivalent d’une cuillère à café rase. Le besoin physiologique réel se situe autour de 1,5 g de sel par jour ; tout le reste est culturel, industriel ou gustatif.
La réalité est tout autre. Au niveau mondial, la consommation moyenne tourne autour de 10,8 g de sel par jour, soit plus du double de la cible. En Suisse, la deuxième enquête nationale (Swiss Salt Study 2, 2022–2023) a montré une consommation moyenne de 8,7 g/jour chez les adultes — 9,9 g chez les hommes, 7,4 g chez les femmes [1]. C’est mieux qu’en 2010 (9,1 g), mais on reste loin du compte : seules 20,9 % des femmes et 7,8 % des hommes respectent la recommandation des 5 g.
Autre constat tiré de l’enquête : la majorité des consommateurs sous-estiment leur apport. Même les participants se déclarant « très petits consommateurs » dépassaient les 6 g/jour à l’excrétion urinaire. Le sel est partout, mais on ne le voit pas.
D’où vient-il ? Trois quarts du sel consommé en Suisse proviennent de produits transformés — pain en tête, suivi du fromage, des produits carnés, des soupes et plats préparés, des sauces. La salière, contrairement à l’intuition, ne représente qu’une fraction de l’apport total.
Pourquoi c’est un problème
Pression artérielle et cardiovasculaire
Le mécanisme principal est bien connu : un apport sodé chronique élevé entraîne une rétention hydrique, augmente la volémie et, chez les sujets salt-sensitive, élève la pression artérielle. Près de 60 % des hypertendus essentiels sont sensibles au sel, et cette proportion augmente avec l’âge, le poids, l’origine ethnique africaine — et la maladie rénale chronique.
Réduire l’apport sodé permet de gagner en moyenne 4–5 mmHg de pression systolique chez l’hypertendu, un peu moins chez le normotendu, avec un effet dose-dépendant bien démontré [2]. À l’échelle d’une population, cela se traduit par une réduction substantielle des AVC, des infarctus et de la mortalité cardiovasculaire. L’OMS estime que 1,89 million de décès par an sont attribuables à un excès de sodium dans l’alimentation [3].
Pour explorer plus en détail la prise en charge tensionnelle, voir la catégorie Hypertension du blog.
Effets directs sur le rein
Au-delà de la pression artérielle, le sel exerce une toxicité rénale propre, indépendante de l’hypertension :
- Hyperfiltration glomérulaire et perte progressive de néphrons
- Stress oxydatif intra-rénal (production accrue d’espèces réactives de l’oxygène, baisse du NO)
- Fibrose vasculaire et glomérulaire par activation du TGF-β1
- Aggravation de la protéinurie et atténuation de l’effet antiprotéinurique des bloqueurs du SRAA — un point essentiel en pratique néphrologique
C’est pourquoi un patient sous IEC, ARA2 ou ARM qui continue à saler abondamment voit son traitement perdre une partie de son efficacité, sans qu’on puisse forcément le mesurer en consultation.
Au-delà de l’hyperfiltration : sodium tissulaire et inflammation
Une revue parue en 2026 dans Nature Reviews Nephrology [7] synthétise trois mécanismes émergents qui complètent — sans les remplacer — les voies classiques décrites plus haut.
Le sodium ne reste pas dans l’urine. L’IRM au 23Na a démontré que le sodium s’accumule de façon non-osmotique dans la peau et le muscle squelettique, sans œdème associé. Chez les patients avec maladie rénale chronique, la concentration cutanée de sodium corrèle avec l’hypertrophie ventriculaire gauche [8] et augmente à mesure que le DFG décline. Fait notable, les inhibiteurs du SGLT2 — dapagliflozine en tête — réduisent ce sodium tissulaire [9], ce qui ajoute un argument mécanistique à leur effet néphroprotecteur, indépendamment de la baisse de la pression intra-glomérulaire.
Le sel active une inflammation à bas bruit. Des concentrations sodées élevées polarisent les lymphocytes T vers un phénotype Th17 pro-inflammatoire, induisent une dysfonction endothéliale par baisse de la disponibilité du NO et favorisent une inflammation rénale chronique. Ces effets sont en partie indépendants de l’élévation tensionnelle, ce qui explique pourquoi le sel reste délétère même chez le normotendu.
Le cercle vicieux MRC ↔ sensibilité au sel. La MRC majore elle-même la sel-sensibilité, par altération de l’autorégulation rénale, dysrégulation du SRAA (qui ne se freine plus correctement), dysfonction endothéliale et inflammation. Plus la fonction rénale décline, plus le rein devient vulnérable aux apports sodés — ce qui justifie de répéter le message à chaque consultation, et explique la potentialisation bien démontrée des bloqueurs du SRAA et des inhibiteurs du SGLT2 lorsqu’ils sont associés à une restriction sodée effective.
Au-delà du cœur et du rein
Les effets délétères d’une consommation élevée de sel s’étendent à d’autres systèmes :
- Cancer de l’estomac (lien probable, surtout en présence d’H. pylori)
- Calculs urinaires (calciurie favorisée par la natriurèse)
- Ostéoporose
- Maladie de Ménière
- Modifications du microbiote intestinal et inflammation systémique de bas grade
Et chez les patients néphrologiques ?
Les recommandations KDIGO 2024 sont sans ambiguïté : chez l’adulte avec maladie rénale chronique (toutes étiologies confondues, stades G1 à G5, dialysés inclus), l’apport sodé devrait être limité à moins de 2 g de sodium par jour (soit < 5 g de sel, < 90 mmol Na/24 h) — recommandation 2C [4].
Concrètement, en consultation, cet objectif passe par :
- Une éducation nutritionnelle structurée, idéalement avec une diététicienne formée en néphrologie
- L’identification des sources cachées (pain, fromages affinés, charcuteries, plats préparés, soupes industrielles, sauces, eaux gazeuses sodées)
- L’apprentissage de la lecture des étiquettes (attention à la confusion sodium/sel : 1 g de Na = 2,5 g de NaCl)
- La mesure objective de l’apport par la natriurèse des 24 h, qui reste le gold standard et rend la conversation beaucoup plus concrète avec le patient
Chez le patient sous bloqueur du SRAA pour protéinurie, la restriction sodée potentialise nettement l’effet antiprotéinurique du traitement. C’est probablement, en pratique, l’une des interventions diététiques les plus rentables que nous puissions proposer. Pour les patients hémodialysés, voir aussi le billet sur le profil de sodium en dialyse.
La controverse de la courbe en J
Il faut signaler honnêtement que certaines études observationnelles (notamment PURE) ont décrit une relation en U ou en J entre apport sodé et mortalité, suggérant un risque accru aux deux extrêmes. Ces données ont alimenté un débat qui revient régulièrement — j’en avais fait écho dès 2011 dans le billet « Sel et hypertension artérielle, pas si évident ».
La majorité de la communauté scientifique considère cependant que ces études sont biaisées par la causalité inverse (les patients très malades ont souvent peu d’appétit et une excrétion sodée basse) et par les erreurs de mesure liées aux estimations ponctuelles plutôt qu’à des recueils urinaires de 24 h répétés. Les essais randomisés (TOHP, DASH-Sodium) et les méta-analyses concordent : moins de sel, c’est mieux, dans la fourchette qui nous concerne en pratique clinique [2].
Nouveauté 2025 : les substituts de sel à teneur réduite en sodium
C’est probablement le changement le plus marquant depuis la version originale de ce billet. En janvier 2025, l’OMS a publié une recommandation conditionnelle en faveur de l’utilisation, par le grand public, de substituts de sel à teneur réduite en sodium (LSSS — lower-sodium salt substitutes) en remplacement du sel ordinaire à table et en cuisine [5].
Ces produits remplacent typiquement 25 à 30 % du chlorure de sodium par du chlorure de potassium. Le pivot scientifique de cette recommandation est l’essai chinois SSaSS (Salt Substitute and Stroke Study), qui a randomisé près de 21 000 participants à haut risque cardiovasculaire dans 600 villages : la substitution a réduit les AVC, les événements cardiovasculaires majeurs et la mortalité totale — sans augmentation détectable de l’hyperkaliémie dans cette population à fonction rénale globalement préservée [6].
L’ensemble des données disponibles montre :
- −4,76 mmHg de pression systolique
- −2,43 mmHg de pression diastolique
- Réduction du risque d’AVC non fatal, de syndrome coronarien non fatal et de mortalité cardiovasculaire
Le double bénéfice (moins de sodium, plus de potassium) est cohérent avec l’ensemble des recommandations diététiques cardiovasculaires modernes.
Attention néanmoins : ces substituts ne s’adressent pas aux patients à risque d’hyperkaliémie. Sont notamment concernés :
- Maladie rénale chronique avancée (G4–G5)
- Patients sous bloqueur du SRAA, ARM (spironolactone, éplérénone, finérénone) ou diurétique d’épargne potassique
- Insuffisance surrénalienne
- Cirrhose décompensée
Pour eux, la stratégie reste la réduction directe de l’apport sans potassium de substitution, et la promotion d’aliments naturellement pauvres en sel.
En pratique : que dire aux patients ?
Quelques messages simples, qui valent pour la population générale comme pour la majorité des patients hypertendus ou avec maladie rénale chronique :
- Limiter le pain et le fromage, qui sont en Suisse les deux plus grosses sources cachées
- Cuisiner maison chaque fois que possible — c’est la seule façon de garder la main sur la quantité
- Lire les étiquettes : viser < 1,5 g de sel pour 100 g comme seuil « élevé »
- Remplacer progressivement la salière par des herbes, épices, agrumes, vinaigres — le palais s’adapte en quelques semaines
- Discuter avec son médecin de l’opportunité d’un substitut au potassium, en fonction du profil rénal et du traitement en cours
- Boire de l’eau plate plutôt que des eaux gazeuses très sodées (certaines dépassent 1 g de Na/litre)
Et garder en tête que la réduction du sel n’est pas une question de goût ou de morale — c’est, à l’échelle d’une population, l’une des interventions de santé publique les plus coût-efficaces qui existent. Pour chaque dollar investi dans des politiques de réduction du sel, l’OMS estime un retour d’au moins 12 dollars en années de vie en bonne santé gagnées [3].
Références
- Chelbi ST, Gianini J, Gagliano V, et al. Swiss Salt Study 2, second survey on salt consumption in Switzerland: Main results. Food Risk Assess Eur. 2024. DOI : 10.2903/fr.efsa.2024.FR-0031
- He FJ, Li J, MacGregor GA. Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials. BMJ. 2013;346:f1325. DOI : 10.1136/bmj.f1325
- World Health Organization. Sodium reduction. Fiche d’information, mise à jour 2025. who.int/news-room/fact-sheets/detail/sodium-reduction
- KDIGO CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117–S314. DOI : 10.1016/j.kint.2023.10.018
- World Health Organization. WHO guideline on the use of lower-sodium salt substitutes. Genève : OMS ; 2025. who.int/publications/i/item/9789240094109
- Neal B, Wu Y, Feng X, et al. Effect of Salt Substitution on Cardiovascular Events and Death (SSaSS). N Engl J Med. 2021;385:1067–1077. DOI : 10.1056/NEJMoa2105675
- Murray J, Marsman R, Olde Engberink R, Vogt L. Salt and chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol. 2026 Apr 20. DOI : 10.1038/s41581-026-01076-y
- Schneider MP, Raff U, Kopp C, et al. Skin sodium concentration correlates with left ventricular hypertrophy in CKD. J Am Soc Nephrol. 2017;28(6):1867–1876. DOI : 10.1681/ASN.2016060662
- Karg MV, Bosch A, Kannenkeril D, et al. SGLT-2-inhibition with dapagliflozin reduces tissue sodium content: a randomised controlled trial. Cardiovasc Diabetol. 2018;17:5. DOI : 10.1186/s12933-017-0654-z
« La constance du milieu intérieur est la condition de la vie libre. » — Claude Bernard
Le rein, organe par excellence de cette constance, paie cher nos excès sodés. Lui rendre la vie un peu moins salée, c’est probablement le geste diététique le plus simple et le plus rentable que nous puissions tous adopter.
Cette mise à jour a été préparée avec l’aide de Claude (Anthropic), qui m’a assisté dans la recherche bibliographique, la structuration et la rédaction. Le contenu, les choix éditoriaux et la responsabilité scientifique restent les miens.
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