Nephro.blog

Page de référence. Elle remplace et regroupe quatre billets plus anciens du blog (2011–2015), devenus obsolètes depuis la révision des recommandations de l’American Urological Association (AUA/SUFU 2025) [1]. Elle s’appuie sur le Core Curriculum de l’AJKD consacré à l’hématurie (Prochaska, Reynolds et Zisman, octobre 2026) [2].

L’hématurie est l’un des motifs d’adressage les plus fréquents, aussi bien chez le généraliste que chez l’urologue et le néphrologue. Le défi tient en deux questions : d’où vient le sang (glomérule ou voies excrétrices) et qui doit être exploré pour un cancer urothélial. Pendant longtemps, la réponse à la seconde était simple : cystoscopie et uro-CT pour presque tout le monde au-delà de 35 ans. Ce n’est plus le cas.

Ce qui a changé en 2025

• Stratification du risque en trois niveaux (faible, intermédiaire, élevé) avant toute exploration urologique.
• Risque faible : on ne fait pas de cystoscopie d’emblée. On contrôle l’urinalyse à 6 mois.
• Risque intermédiaire : cystoscopie + échographie rénale (et non plus CT).
• Risque élevé : cystoscopie + imagerie axiale du haut appareil avec temps excrétoire (uro-CT, ou uro-IRM).
• Seuils d’âge différents selon le sexe : l’âge seul ne suffit jamais à classer une femme à haut risque.
• Cytologie et marqueurs urinaires : plus recommandés en routine pour décider d’une cystoscopie.

L’objectif affiché est double : explorer vraiment les patients à haut risque, qui restent largement sous-investigués, et épargner aux patients à faible risque des examens invasifs, irradiants et coûteux.

Étape 1 — Confirmer l’hématurie

La bandelette détecte l’activité peroxydase de l’hème : elle réagit aux hématies, mais aussi à l’hémoglobine libre (hémolyse) et à la myoglobine (rhabdomyolyse). Une bandelette positive n’est donc jamais un diagnostic d’hématurie.

• Confirmation obligatoire au sédiment : l’hématurie microscopique est définie par ≥ 3 hématies par champ à fort grossissement sur un échantillon correctement recueilli.
• Fausses hématuries : saignement gynécologique (règles), pigments alimentaires ou médicamenteux (betterave, rifampicine) qui colorent l’urine sans hématies.
• Faux négatif : vitamine C à forte dose.

Le détail technique (bandelette, lecture du sédiment, acanthocytes) est sur la page Analyse d’urines.

Étape 2 — Le premier bilan

Une fois l’hématurie confirmée :

• Anamnèse ciblée : infection urinaire, effort intense, traumatisme, sondage ou geste urologique récent, coliques néphrétiques, symptômes prostatiques, médicaments, épisode infectieux ORL récent, antécédents familiaux (hématurie, insuffisance rénale, surdité).
• Facteurs de risque urothélial : âge, sexe masculin, tabagisme (paquets-années), épisode de macro-hématurie, exposition professionnelle (amines aromatiques, benzène), irradiation pelvienne, sonde à demeure, syndrome de Lynch ou cancer urothélial dans la famille.
• Examen clinique avec pression artérielle, créatinine, et je rajoute systématiquement un rapport albumine/créatinine urinaire.

Cause transitoire évidente (infection, geste récent, traumatisme) : on la traite, puis on recontrôle l’urinalyse. Si l’hématurie persiste, on reprend la démarche.

Étape 3 — Glomérulaire ou non ?

Plaident pour une origine glomérulaire :

• hématies dysmorphiques, en particulier acanthocytes ≥ 5 %
• cylindres hématiques
• protéinurie / albuminurie associée
• baisse du DFG, HTA récente
• macro-hématurie brun « coca » sans caillots
• macro-hématurie contemporaine d’une infection ORL (néphropathie à IgA)
• surdité, hématurie ou insuffisance rénale dans la famille (Alport)

À l’inverse, des caillots signent presque toujours un saignement non glomérulaire : bilan urologique.

Point important : une suspicion glomérulaire ne dispense pas du bilan urologique chez un patient à risque. Un fumeur de 65 ans peut avoir une néphropathie à IgA et une tumeur vésicale.

Étape 4 — Stratifier le risque de cancer urothélial (AUA/SUFU 2025)

Critère	Risque faible	Risque intermédiaire	Risque élevé
Hématies/champ	3–10	11–25 ; ou ancien risque faible non exploré avec 3–25 au contrôle	> 25 ; ou macro-hématurie
Âge — femme	< 60 ans	≥ 60 ans	— (l’âge seul ne suffit pas)
Âge — homme	< 40 ans	40–59 ans	≥ 60 ans
Tabac	jamais ou < 10 PA	10–30 PA	> 30 PA
Autres facteurs de risque	aucun	au moins un	au moins un

Règle de lecture : pour être à risque faible, il faut remplir tous les critères de la colonne. Un seul critère suffit pour basculer en intermédiaire ou en élevé. Adapté de Barocas et coll. [1].

Conduite selon le risque

Risque	Conduite
Faible	Urinalyse de contrôle à 6 mois. Si l’hématurie persiste, reclasser au niveau supérieur.
Intermédiaire	Cystoscopie + échographie rénale.
Élevé	Cystoscopie + uro-CT (ou uro-IRM si contraste iodé contre-indiqué).

Pourquoi pas pour tout le monde ?

Le rendement est très différent selon la présentation. Dans une série de plus de 3 500 patients adressés en urologie, un cancer (vessie, rein ou voie excrétrice haute) était trouvé chez environ 13 % des macro-hématuries contre 3 % des microhématuries [2]. Sur l’ensemble des études récentes, le taux de cancer en cas de microhématurie tourne autour de 1 %.

À l’inverse, le sous-diagnostic reste massif : dans une étude, moins d’un quart des patients à risque avaient eu une imagerie adéquate, et seuls 13 % une cystoscopie [3]. Les femmes sont les plus exposées au retard diagnostique, souvent parce qu’une hématurie est attribuée trop vite à une infection [4].

Cytologie et marqueurs urinaires

La cytologie urinaire a une sensibilité d’environ 34 % pour le carcinome urothélial. Les autres marqueurs font mieux qu’elle, mais pas mieux que la cystoscopie. Et après une cystoscopie et une imagerie normales, une cytologie positive n’ajoute quasiment rien [5]. On ne s’en sert plus pour décider d’une cystoscopie.

Étape 5 — Après un bilan urologique négatif

• Urinalyse de contrôle normale : pas d’autre bilan urologique.
• Microhématurie persistante : la grande majorité des patients n’auront jamais de cause identifiée. Dans une série de 637 patients ré-explorés en moyenne trois ans plus tard, environ 1 % avaient une nouvelle tumeur vésicale et 1 % une nouvelle masse rénale [6].
• Décision partagée avec le patient. En pratique, beaucoup recontrôlent l’urinalyse chaque année chez les patients à haut risque, et tous les 5 ans chez les patients à faible risque.
• Nouvelle macro-hématurie ou microhématurie qui s’aggrave : on refait un bilan complet (cystoscopie + imagerie).
• Microhématurie persistante inexpliquée : c’est le moment de reposer la question glomérulaire, et d’adresser au néphrologue.

Les causes glomérulaires

Chez l’adulte, trois diagnostics dominent : néphropathie à IgA, syndrome d’Alport et membranes basales minces. Plus rarement : lupus, glomérulopathie à C3, vasculite ANCA, anti-MBG, cryoglobulinémie, glomérulonéphrite post-infectieuse.

Bilan sanguin : DFG, complément (C3, C4), anticorps antinucléaires ; selon le contexte, anti-ADN double brin, ANCA, anti-MBG.

Biopsie rénale — à discuter en décision partagée si :

• protéinurie significative, HTA, baisse du DFG ou sérologie positive ;
• bilan de donneur vivant ;
• microhématurie persistante inexpliquée, lorsque le patient souhaite un diagnostic définitif (après exclusion d’une cause urologique).

Voir aussi la page Ponction biopsie rénale.

Néphropathie à IgA

Glomérulopathie primitive la plus fréquente au monde. Le jeune adulte se présente typiquement avec une macro-hématurie pendant une infection ORL ou digestive, l’adulte plus âgé avec une microhématurie, avec ou sans protéinurie, HTA ou insuffisance rénale. Pas de biomarqueur validé : le diagnostic est histologique. KDIGO 2025 propose de discuter la biopsie dès que la protéinurie atteint 0,5 g/j. Une fois le diagnostic posé, rechercher une cause secondaire (hépatopathie, maladie auto-immune, VIH, hépatites).

Tout le détail thérapeutique est dans Néphropathie à IgA en 2026 : ce que change KDIGO 2025.

Syndrome d’Alport

Maladie du collagène IV des membranes basales du rein, de l’oreille interne et de l’œil. La forme la plus fréquente est liée à l’X (COL4A5). Les formes autosomiques, récessives ou dominantes, touchent COL4A3 ou COL4A4. Présentation typique : microhématurie persistante dès l’enfance, puis protéinurie, MRC progressive, surdité de perception, atteinte oculaire. Les hommes avec une forme liée à l’X ont les formes les plus sévères. Les femmes hétérozygotes et les formes autosomiques dominantes ont une évolution très variable.

• Diagnostic : le panel génétique (COL4A3/4/5) est l’examen de choix en cas d’histoire familiale ou de surdité. La biopsie (rein ou peau) reste une alternative.
• Traitement : le blocage du SRA reste la base. Il se commence dès le diagnostic chez l’homme avec une forme liée à l’X et dans les formes autosomiques récessives. Il se commence dès l’apparition de l’albuminurie chez la femme avec une forme liée à l’X et dans les formes autosomiques dominantes. La ciclosporine n’est pas recommandée.
• Greffe : excellents résultats, sans récidive. Environ 3 % des hommes développent une maladie anti-MBG du greffon : il faut un seuil bas pour biopsier, surtout la première année.

Membranes basales minces

Hématurie microscopique isolée, souvent familiale, sans protéinurie ni insuffisance rénale. Le diagnostic est volontiers clinique quand l’histoire familiale est bénigne (hématurie sans insuffisance rénale chez les apparentés). La microscopie électronique le confirme si on biopsie. Deux nuances importantes :

• l’entité n’est pas toujours bénigne : des cas de HSF sont décrits ;
• une partie de ces patients porte en fait une variante hétérozygote COL4A3/COL4A4, ce qui les rapproche d’un Alport autosomique dominant. Une biopsie précoce peut d’ailleurs faire conclure à des membranes minces chez un futur Alport.

Une protéinurie qui apparaît ou augmente chez un patient étiqueté « membranes minces » impose de reconsidérer le diagnostic (Alport, IgA).

Lithiase et hématurie

Une lithiase explique plus de 10 % des microhématuries adressées pour bilan. À l’inverse, l’absence d’hématurie n’exclut pas une colique néphrétique : environ un tiers des patients n’en ont pas, et la sensibilité baisse nettement au 3e–4e jour après le début de la douleur [7].

Rappels utiles :

• CT sans injection pour le diagnostic initial ; échographie et ASP pour le suivi, afin de limiter l’irradiation.
• Calcul < 5 mm : expulsion spontanée probable.
• Calcul de 5 à 10 mm : un traitement expulsif par alpha-bloquant (tamsulosine) est raisonnable.
• Calcul > 10 mm : expulsion improbable, avis urologique.
• AINS en première ligne contre la douleur, mais à éviter en cas d’IRA et à limiter si le DFG est abaissé.
• Avis urologique urgent en cas de fièvre ou d’infection, d’IRA, de douleur non contrôlée ou d’obstruction.
• Lithiase récidivante ou rein unique : bilan métabolique complet, avec urines de 24 h et analyse du calcul.

Tout est détaillé sur la page Lithiase urinaire et dans Maladie de Cacchi-Ricci — où en est-on en 2026 ?.

Trait drépanocytaire : une cause à ne pas oublier

Le trait drépanocytaire (porteur hétérozygote HbAS) est souvent méconnu du patient lui-même. Il double à peu près le risque d’épisodes d’hématurie [8]. Trois mécanismes sont à connaître :

• Nécrose papillaire ou infarctus papillaire : c’est la cause la plus fréquente. Elle donne une macro-hématurie indolore, récidivante, parfois avec caillots, qui cède spontanément. Le traitement est symptomatique.
• Infections urinaires et pyélonéphrites, plus fréquentes, surtout pendant la grossesse.
• Carcinome médullaire du rein : rare mais très agressif, presque exclusivement associé à l’hémoglobinopathie S. Le pronostic reste sombre malgré la néphrectomie et la chimiothérapie à base de platine.

En pratique : devant une hématurie chez un patient porteur du trait, ou avec un apparenté drépanocytaire, faire un sédiment et une culture, et toujours une imagerie du haut appareil. Les experts préfèrent le CT abdomino-pelvien, faute de données comparatives.

Messages clés

• Bandelette positive ≠ hématurie. Il faut au moins 3 hématies par champ au sédiment.
• Une cause transitoire évidente se traite d’abord, puis on recontrôle.
• Stratifier avant d’explorer. Risque faible : contrôle à 6 mois. Intermédiaire : cystoscopie + échographie. Élevé : cystoscopie + uro-CT.
• Toute macro-hématurie est à haut risque, quel que soit l’âge.
• La cytologie n’a plus sa place dans la décision de cystoscopie.
• Les femmes et les patients à haut risque sont les plus souvent sous-explorés.
• Des caillots orientent vers les voies excrétrices ; des acanthocytes, des cylindres hématiques ou une protéinurie vers le glomérule.
• Une origine glomérulaire suspectée ne dispense pas du bilan urologique chez un patient à risque.
• Après un bilan négatif, la décision est partagée. Une nouvelle macro-hématurie impose de tout refaire.
• Hématurie + surdité familiale : panel génétique Alport. Hématurie + trait drépanocytaire : imagerie du haut appareil.

Pour aller plus loin

Analyse d’urines — bandelette, sédiment, acanthocytes, sédiment actif.

Cylindres urinaires — dont les cylindres hématiques.

Glomérulonéphrites primitives

Néphropathie à IgA en 2026 : ce que change KDIGO 2025

Lithiase urinaire

Rein et sport : quand rassurer, quand s’inquiéter — hématurie d’effort.

Ponction biopsie rénale

Bibliographie

1. Barocas DA, Lotan Y, Matulewicz RS, et al. Updates to microhematuria: AUA/SUFU guideline (2025). J Urol 2025;213(5):547–557. doi:10.1097/JU.0000000000004490
2. Prochaska M, Reynolds LF, Zisman A. Approach to hematuria: Core Curriculum 2026. Am J Kidney Dis 2026;88(4):605–614. doi:10.1053/j.ajkd.2026.05.013
3. Elias K, Svatek RS, Gupta S, Ho R, Lotan Y. High-risk patients with hematuria are not evaluated according to guideline recommendations. Cancer 2010;116(12):2954–2959. doi:10.1002/cncr.25048
4. Ark JT, Alvarez JR, Koyama T, et al. Variation in the diagnostic evaluation among persons with hematuria: influence of gender, race and risk factors for bladder cancer. J Urol 2017;198(5):1033–1038. doi:10.1016/j.juro.2017.06.083
5. Mishriki SF, Aboumarzouk O, Vint R, et al. Routine urine cytology has no role in hematuria investigations. J Urol 2013;189(4):1255–1259. doi:10.1016/j.juro.2012.10.022
6. Pak JS, Wang EY, Lee K, et al. Diagnostic yield of repeat evaluation for asymptomatic microscopic hematuria after negative initial workup. Urol Oncol 2021;39(5):300.e1–300.e6. doi:10.1016/j.urolonc.2020.11.032
7. Kobayashi T, Nishizawa K, Mitsumori K, Ogura K. Impact of date of onset on the absence of hematuria in patients with acute renal colic. J Urol 2003;170(4):1093–1096. doi:10.1097/01.ju.0000080709.11253.08
8. Ataga KI, Saraf SL, Derebail VK. The nephropathy of sickle cell trait and sickle cell disease. Nat Rev Nephrol 2022;18(6):361–377. doi:10.1038/s41581-022-00540-9
9. Rovin BH, Barratt J, Cook HT, et al. KDIGO 2025 clinical practice guideline for the management of IgA nephropathy and IgA vasculitis. Kidney Int 2025;108(4):S1–S71. doi:10.1016/j.kint.2025.04.004
10. Kashtan CE. Alport syndrome: achieving early diagnosis and treatment. Am J Kidney Dis 2021;77(2):272–279. doi:10.1053/j.ajkd.2020.03.026
11. Shastri S, Patel J, Sambandam KK, Lederer ED. Kidney stone pathophysiology, evaluation and management: Core Curriculum 2023. Am J Kidney Dis 2023;82(5):617–634. doi:10.1053/j.ajkd.2023.03.017

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Cette page a été rédigée avec l’aide de Claude (Anthropic), qui a contribué à la synthèse de la littérature et à la mise en forme. Le choix des sources, les positions cliniques et la responsabilité éditoriale restent les miens.