Depuis quarante ans, nous mesurons la qualité d’une hémodialyse avec un chiffre : le Kt/V, c’est-à-dire l’épuration de l’urée. Le problème est connu de tous les néphrologues : augmenter la dose d’urée épurée n’a jamais fait baisser la mortalité (HEMO, 2002), alors que nos patients meurent d’abord de leur cœur. Carmine Zoccali et ses co-auteurs en tirent la conséquence dans une revue narrative parue en ligne dans Nephrology Dialysis Transplantation [1] : la question n’est plus « combien d’urée retirons-nous ? », mais « quel stress cardiovasculaire notre prescription impose-t-elle, et lequel épargne-t-elle ? »
Ce billet prolonge Dialyse en 2026 : ce que le médecin non-néphrologue doit savoir, où je rappelais qu’environ la moitié des décès en dialyse sont cardiovasculaires.
Le cœur du dialysé : un phénotype à part
Les facteurs de risque athéroscléreux classiques n’expliquent qu’une partie du problème. Le patient hémodialysé cumule des agressions propres au traitement :
- la surcharge volémique cyclique et l’ultrafiltration rapide, responsables de sidération myocardique (myocardial stunning) ;
- les gradients de potassium entre plasma et dialysat ;
- l’intervalle long du week-end, associé à un excès de mortalité et d’hospitalisations [2] ;
- l’activation sympathique, les troubles phosphocalciques, l’inflammation, l’hémodynamique de l’abord vasculaire.
D’où la proposition des auteurs : juger une prescription non plus sur des marqueurs de clairance, mais sur des critères cardiovasculaires — mortalité, hospitalisations pour insuffisance cardiaque, ou à défaut des critères intermédiaires validés : masse ventriculaire gauche à l’IRM, charge arythmique sur moniteur implantable, rigidité artérielle, statut volémique objectivé.
Six stratégies, six niveaux de preuve
1. Hémodiafiltration haute dose : le meilleur signal, mais pas d’explication
C’est la seule stratégie dont un essai randomisé suggère un bénéfice sur la survie. CONVINCE [3] a montré moins de décès toutes causes avec l’HDF haut volume qu’avec l’HD haut flux, et la méta-analyse sur données individuelles va dans le même sens [4]. Les essais antérieurs (CONTRAST, essai turc) étaient neutres en intention de traiter ; ESHOL était positif, mais ses déséquilibres initiaux sont discutés.
Les auteurs restent prudents sur deux points :
- le mécanisme reste inconnu. Dans CONVINCE, la CRP pré-dialyse n’a pas différé entre les groupes : l’« effet anti-inflammatoire » souvent avancé n’est pas démontré ;
- le volume convectif atteint est aussi un marqueur. Pour atteindre 23 L par séance, il faut un bon abord, un débit sanguin élevé, des séances suffisamment longues. Ces patients sont souvent en meilleure santé, et les analyses « par dose atteinte » sont donc confondues.
La conclusion est raisonnable : l’HDF haut volume est l’innovation la mieux étayée chez le patient stable en centre, à condition d’atteindre réellement les volumes de convection. Elle exige aussi un dialysat ultrapur, qui fait partie intégrante de l’adéquation.
2. Hémodialyse « étendue » (membranes medium cut-off) : belle biologie, preuve absente
Les membranes MCO (Theranova®) épurent mieux les grosses moyennes molécules sans l’infrastructure de l’HDF. Mais aucun bénéfice cardiovasculaire n’est démontré. Dans CARTOON [5], le seul essai randomisé comparant les membranes MCO à l’HDF en ligne sur des critères cardiovasculaires, il n’y a pas eu de différence sur la rigidité artérielle ni sur l’échographie, et le score calcique tendait même à progresser sous MCO. À réserver aux situations où l’HDF n’est pas réalisable, sans en attendre de cardioprotection. Il faut aussi surveiller l’albumine, car une membrane qui épure mieux mais dénutrit ne fait rien gagner.
3. Potassium du dialysat : prévenir l’arythmie, pas seulement l’hyperkaliémie
C’est la piste que je trouve la plus parlante pour la pratique quotidienne. Le potassium est une exposition électrophysiologique immédiate. Les études de monitorage par moniteur implantable (Monitoring in Dialysis) ont montré que les arythmies significatives sont fréquentes et liées au cycle dialytique.
La question change : il ne s’agit plus de savoir jusqu’où descendre le potassium, mais de limiter à la fois l’hyperkaliémie inter-dialytique et l’instabilité électrique per-dialytique. Dans l’essai croisé de Charytan [6], un bain à 3,0 mmol/L associé à un chélateur les jours sans dialyse, comparé à un bain à 2,0 mmol/L seul, a réduit le gradient et s’est accompagné de moins de fibrillation auriculaire. En revanche, DIALIZE-Outcomes [7] n’a pas montré de réduction des événements arythmiques avec le cyclosilicate de zirconium sodique.
Les patients qui en bénéficient probablement le plus sont ceux qui présentent :
- des hyperkaliémies pré-dialyse récidivantes ou de grands gradients sérum-dialysat ;
- une FA, une extrasystolie ventriculaire, un QT long, une bradyarythmie ;
- un antécédent d’arrêt cardiaque ou une cardiopathie structurelle.
La stratégie est globale : diététique, réévaluation des bloqueurs du SRAA, chélateur, éviter les bains très pauvres en potassium sans nécessité, et vérifier magnésium, calcium et bicarbonate du dialysat.
Pratique suisse
- Le chélateur remboursé en dialyse reste la résine échangeuse d’ions (Resonium®). Elle est moins bien tolérée sur le plan digestif, mais c’est elle qui permet chez nous la stratégie « bain à 3 + chélateur ». Il faut l’espacer des autres médicaments oraux.
- Le patiromer (Veltassa®) n’est pas inscrit sur la Liste des spécialités pour la dialyse, alors même qu’un petit essai randomisé sous ECG continu y a montré moins d’épisodes d’hyperkaliémie [8].
- Le cyclosilicate de zirconium sodique (Lokelma®) figure au Compendium mais n’est pas commercialisé : voir ce billet.
- En Suisse, les nouveaux chélateurs étudiés dans les essais sur le potassium du dialysat ne sont donc pas accessibles en pratique courante chez le dialysé.
4. Sodium du dialysat : un exercice d’équilibre
Un dialysat plus riche en sodium que la natrémie habituelle du patient le charge en sel : soif, prise de poids inter-dialytique, hypertension. Un dialysat trop pauvre provoque crampes, hypotensions et séances écourtées. Le grand essai randomisé dont le critère principal était la masse ventriculaire gauche mesurée en IRM [9] a amélioré l’état d’hydratation sans réduire la masse ventriculaire gauche, au prix de davantage d’hypotensions. Les auteurs en concluent que la tendance actuelle à baisser systématiquement le sodium du dialysat mérite d’être réévaluée. Le profilage sodique, qui rend la séance plus confortable, peut aggraver le bilan sodé et donc la soif du lendemain.
Au passage, une émulation d’essai cible sur plus de 4 000 patients incidents [10] associe bêtabloquants, bloqueurs du SRAA et diurétiques à davantage d’hypotensions per-dialytiques que les antagonistes calciques. Ce sont des données observationnelles, qui ne justifient pas encore de changer de classe, mais qui sont utiles à garder en tête devant un patient instable en séance.
5. Dialyse incrémentale : préserver la fonction résiduelle ou sélectionner les bien portants ?
La fonction rénale résiduelle aide à tout contrôler : volume, potassium, phosphate, moyennes molécules. Débuter à deux séances par semaine semble la préserver, mais les données sont observationnelles [11], et les patients choisis pour ce schéma conservent d’emblée une diurèse plus abondante, sont moins inflammatoires, plus observants. Le candidat idéal reste celui que je décrivais dans le billet AGeMIG : un patient incident avec une diurèse supérieure à 500–600 mL/j, une clairance résiduelle de l’urée supérieure à environ 3 mL/min/1,73 m², un potassium et un phosphate contrôlés, une prise de poids modeste, un suivi fiable, et l’engagement de passer à trois séances dès que nécessaire. Ce n’est ni une économie ni une sous-dialyse, c’est une dialyse construite autour de la fonction résiduelle.
6. Dialyse fréquente, nocturne, longue : moins d’intermittence
C’est la réponse la plus directe au défaut principal de l’hémodialyse, son caractère intermittent. Les essais ont montré une régression de la masse ventriculaire gauche et un meilleur contrôle tensionnel et phosphoré (Culleton [12], FHN Daily [13]). FHN Nocturnal [14] est resté négatif, faute de puissance. Le prix à payer est réel : davantage d’interventions sur l’abord vasculaire, une charge pour le patient et l’aidant, et une perte plus rapide de la fonction résiduelle. À 12 mois, 67 % des patients en nocturne fréquente étaient devenus anuriques, contre 36 % en dialyse conventionnelle [15]. Ce n’est donc pas le schéma idéal pour un patient qui urine encore, mais plutôt pour un patient prévalent anurique avec hypertrophie ventriculaire, ultrafiltration élevée ou récupération post-séance difficile.
Le tableau à retenir : un phénotype, une prescription
| Phénotype dominant | Prescription à envisager | Ce qu’on surveille |
|---|---|---|
| HVG, surcharge, HTA | Sodium individualisé ; séances plus longues ou plus fréquentes | Masse VG (IRM), MAPA, hospitalisations pour IC |
| Hyperkaliémie, grand gradient, arythmie | Potassium individualisé ; bain à 3 + chélateur | Charge arythmique, mort subite |
| Inflammation, moyennes molécules | HDF haut volume ; à défaut membrane MCO | Biomarqueurs, rigidité artérielle, albumine |
| Incident avec diurèse conservée | Dialyse incrémentale sous surveillance stricte | Pente de la fonction résiduelle, volémie |
| UF élevée, hypotensions, récupération lente | Séances plus longues, nocturne, domicile | Débit d’UF, hypotensions, temps de récupération |
Ce que j’en retiens
La revue n’apporte pas de données nouvelles. Elle change de cadre, et ce cadre est le bon : une prescription de dialyse n’est pas un forfait uniforme « 3 × 4 heures, Kt/V > 1,2 ». Le niveau de preuve est cependant très inégal. Seule l’HDF haut volume s’appuie sur un critère dur. Les autres stratégies reposent sur des critères intermédiaires ou sur la plausibilité physiologique, ce que les auteurs reconnaissent eux-mêmes.
Il faut aussi lire cette revue avec une réserve : deux des six auteurs appartiennent au bureau médical global de Fresenius Medical Care, alors que la déclaration de conflits d’intérêts indique « aucun », et le texte plaide pour que les grandes organisations de dialyse conduisent les essais pragmatiques de demain. L’argument n’est pas absurde, car elles en ont l’infrastructure, mais il mérite d’être lu en connaissant les affiliations.
Pour notre pratique, cela suppose d’identifier le problème cardiovasculaire dominant de chaque patient (volume, rythme, inflammation, fonction résiduelle, tolérance hémodynamique) et d’ajuster la prescription en conséquence, plutôt que d’optimiser un chiffre d’urée.
Messages clés
- Le Kt/V mesure l’épuration de l’urée, pas la protection cardiovasculaire ; augmenter la dose n’a pas réduit la mortalité.
- L’HDF haut volume est la seule stratégie dont un essai randomisé a montré un bénéfice sur la survie, à condition d’atteindre réellement les volumes de convection ; son mécanisme reste inconnu.
- Les membranes MCO améliorent l’épuration, mais pas de façon démontrée le pronostic cardiovasculaire.
- Pour le potassium, il faut viser un gradient modéré plutôt qu’un bain très bas, avec un chélateur entre les séances chez les patients à risque arythmique.
- Baisser le sodium du dialysat améliore le statut volémique, sans effet démontré sur la masse ventriculaire, et au prix de davantage d’hypotensions.
- La dialyse incrémentale convient au patient incident qui urine encore. La dialyse nocturne fréquente accélère la perte de diurèse et convient plutôt au patient anurique.
Bibliographie
[1] Zoccali C, Strippoli G, Locatelli F, Mallamaci F, Usvyat L, Stuard S. Beyond Kt/V: redefining dialysis adequacy as targeted cardiovascular risk reduction. Nephrol Dial Transplant. 2026 (sous presse). doi:10.1093/ndt/gfag223
[2] Foley RN, Gilbertson DT, Murray T, Collins AJ. Long interdialytic interval and mortality among patients receiving hemodialysis. N Engl J Med. 2011;365:1099–1107. doi:10.1056/NEJMoa1103313
[3] Blankestijn PJ, Vernooij RWM, Hockham C et al. (CONVINCE). Effect of hemodiafiltration or hemodialysis on mortality in kidney failure. N Engl J Med. 2023;389:700–709. doi:10.1056/NEJMoa2304820
[4] Vernooij RWM, Hockham C, Strippoli G et al. Haemodiafiltration versus haemodialysis for kidney failure: an individual patient data meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet. 2024;404:1742–1749. doi:10.1016/S0140-6736(24)01859-2
[5] Lee Y, Jang MJ, Jeon J et al. Cardiovascular risk comparison between expanded hemodialysis using Theranova and online hemodiafiltration (CARTOON): a multicenter randomized controlled trial. Sci Rep. 2021;11:10807. doi:10.1038/s41598-021-90311-6
[6] Charytan DM, Winkelmayer WC, Granger CB et al. Effects of dialysate potassium concentration of 3.0 mmol/l with sodium zirconium cyclosilicate on dialysis-free days versus dialysate potassium concentration of 2.0 mmol/l alone on rates of cardiac arrhythmias in hemodialysis patients with hyperkalemia. Kidney Int. 2025;107:169–179. doi:10.1016/j.kint.2024.10.010
[7] Fishbane S, Dember LM, Jadoul M et al. The randomized DIALIZE-Outcomes trial evaluated sodium zirconium cyclosilicate in hemodialysis. Kidney Int. 2025;108:686–694. doi:10.1016/j.kint.2025.06.016
[8] Middleton JP, Sun S, Murray S, Davenport CA, Daubert JP. Randomized trial of patiromer on efficacy to reduce episodic hyperkalemia in patients with ESKD treated with hemodialysis. Kidney Int Rep. 2024;9:3218. doi:10.1016/j.ekir.2024.08.005
[9] Marshall MR, Vandal AC, de Zoysa JR et al. Effect of low-sodium versus conventional sodium dialysate on left ventricular mass in home and self-care satellite facility hemodialysis patients: a randomized clinical trial. J Am Soc Nephrol. 2020;31:1078–1091. doi:10.1681/ASN.2019090877
[10] Zoccali C, Tripepi G, Carioni P et al. Antihypertensive drug treatment and the risk for intrahemodialysis hypotension. Clin J Am Soc Nephrol. 2024;19:1310–1318. doi:10.2215/CJN.0000000000000521
[11] Obi Y, Streja E, Rhee CM et al. Incremental hemodialysis, residual kidney function, and mortality risk in incident dialysis patients: a cohort study. Am J Kidney Dis. 2016;68:256–265. doi:10.1053/j.ajkd.2016.01.008
[12] Culleton BF, Walsh M, Klarenbach SW et al. Effect of frequent nocturnal hemodialysis vs conventional hemodialysis on left ventricular mass and quality of life: a randomized controlled trial. JAMA. 2007;298:1291–1299. doi:10.1001/jama.298.11.1291
[13] Chertow GM, Levin NW, Beck GJ et al. (FHN Trial Group). In-center hemodialysis six times per week versus three times per week. N Engl J Med. 2010;363:2287–2300. doi:10.1056/NEJMoa1001593
[14] Rocco MV, Lockridge RS, Beck GJ et al. The effects of frequent nocturnal home hemodialysis: the Frequent Hemodialysis Network Nocturnal Trial. Kidney Int. 2011;80:1080–1091. doi:10.1038/ki.2011.213
[15] Daugirdas JT, Greene T, Rocco MV et al. Effect of frequent hemodialysis on residual kidney function. Kidney Int. 2013;83:949–958. doi:10.1038/ki.2012.457
Ce billet a été rédigé avec l’aide de Claude (Anthropic), qui m’a aidé à synthétiser l’article et à mettre le texte en forme. La sélection des sources, les positions cliniques et la responsabilité éditoriale restent les miennes.
Laisser un commentaire