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Cet article actualise pour 2026 le dixième point du Guide de gestion clinique du patient en hémodialyse de maintenance (HUG 2015, Saudan P. et al.). Il est complémentaire de la page Bilan phospho-calcique du blog (refonte avril 2026 selon KDIGO 2017 CKD-MBD), à laquelle il renvoie pour la doctrine générale, le détail des classes médicamenteuses et la pharmacopée suisse complète. Le présent article se concentre sur les spécificités pratiques chez l’hémodialysé : épuration dialytique du phosphate, calcium du dialysat, calcimimétiques en intra-dialytique, calciphylaxie, et indications de la parathyroïdectomie.

Synthèse plus brève dans le booklet PDF v2026.3— chapitre 10.

👉 Pour le concept CKD-MBD, le suivi biologique général, les classes médicamenteuses détaillées (chélateurs, vitamine D, calcimimétiques) avec noms commerciaux et statut de remboursement suisse : voir la page Bilan phospho-calcique du blog, refonte d’avril 2026 selon KDIGO 2017.

Le CKD-MBD en hémodialyse — particularités

L’hémodialysé concentre la quasi-totalité des manifestations du syndrome CKD-MBD (Chronic Kidney Disease – Mineral and Bone Disorder) :

• Hyperphosphatémie quasi-constante : la dialyse n’élimine que ~ 800–1 200 mg de phosphate par séance, alors que les apports alimentaires moyens sont de 1 000–1 400 mg/jour (manque structurel)
• Hyperparathyroïdie secondaire entretenue par l’hyperphosphatémie, la carence en calcitriol, l’hypocalcémie chronique
• Calcifications vasculaires progressives, contributeur direct à la mortalité CV (cf. chapitre 7)
• Ostéodystrophie rénale : formes mixtes le plus souvent (ostéite fibreuse + composante adynamique iatrogène)
• Risque de calciphylaxie (rare mais grave, cf. infra)

Surveillance biologique en HD (KDIGO 2017)

Paramètre	Fréquence en G5D
Calcium total (et corrigé à l’albumine)	Tous les 1–3 mois
Phosphate	Tous les 1–3 mois
PTH intacte	Tous les 3–6 mois
Phosphatase alcaline totale	Annuelle (ou plus fréquente si PTH ↑) — marqueur d’activité ostéoblastique
Phosphatase alcaline osseuse (PAO)	À considérer en cas de doute haut/bas remodelage, avant antirésorbeur, ou en suivi de cinétique osseuse
25(OH)D (calcidiol)	Annuelle, à corriger selon recommandations population générale
Magnésium, bicarbonate	Selon contexte clinique

Cave : interpréter calcium, phosphate et PTH conjointement sur des mesures sérielles — KDIGO 2017 a abandonné les seuils rigides isolés au profit d’une logique de tendance. Le produit Ca × P est officiellement abandonné depuis 2017.

Phosphate en hémodialyse

Épuration dialytique — pourquoi elle ne suffit pas

Le phosphate a une cinétique bicompartimentale : le pool sanguin se vide rapidement en début de séance, puis le rebond intra-dialytique depuis le compartiment intracellulaire est lent. Conséquence pratique :

• 3 × 4 h conventionnel : élimination ~ 800 mg/séance, soit 2 400 mg/semaine
• Allonger la séance (5–6 h) augmente nettement l’épuration
• HDF online (cf. chapitre 1) : épuration phosphate 10–20 % supérieure à l’HD conventionnelle
• HD nocturne ou HD quotidienne courte : épuration phosphate la plus efficace
• HDF post-dilution > HDF pré-dilution sur le phosphate

L’épuration dialytique seule ne suffit jamais chez le patient avec apports alimentaires standards. Triple stratégie nécessaire : dialyse efficace + diététique + chélateurs.

Diététique phosphorée

• Apports cibles : ~ 800–1 000 mg/jour
• Phosphates « cachés » (additifs alimentaires E338-E343, E450, E451) = biodisponibilité 100 % vs ~ 60 % pour le phosphate organique (viande, poisson) et ~ 30 % pour le phosphate végétal (céréales, légumineuses)
• Conseil pratique : restreindre les aliments transformés (charcuterie, plats préparés, sodas cola, fromages fondus), lire les étiquettes
• Ne pas restreindre les protéines sans suivi diététique : la dénutrition protéo-énergétique est un facteur pronostique majeur en HD
• Évaluation diététique régulière indispensable

Chélateurs du phosphate en HD — résumé pratique

(Détail complet et statut LS sur la page Bilan phospho-calcique)

Classe	Spécialité	Place en HD
Acétate de calcium (calcique)	Bichsel 400 mg (LS, remboursé)	1ère ligne si calcémie normale-basse, max 1 500 mg de Ca élémentaire/j ; à éviter si hypercalcémie ou calcifications vasculaires marquées
Sévélamer carbonate	Renvela®	Non calcique de référence ; effet acidifiant moindre que Renagel® ; bénéfice sur lipides
Lanthanum carbonate	Fosrenol®	Comprimés à croquer, efficace, charge en comprimés réduite
Sucroférrique oxyhydroxide	Velphoro®	Comprimés à croquer, apport martial associé, coloration des selles
Hydroxyde d’aluminium	Phosphonorm®	Abandonné en chronique (encéphalopathie, ostéomalacie) ; usage exceptionnel ≤ 4 sem

Cave : KDIGO 2017 (reco 4.1.6) suggère de restreindre les chélateurs calciques ; privilégier les non-calciques en cas de calcifications vasculaires, hypercalcémie ou PTH basse (suspicion d’os adynamique).

Niacine / nicotinamide

Option moins connue, peu coûteuse : la nicotinamide inhibe l’absorption intestinale du phosphate via le co-transporteur Na-Pi 2b. Études HD (NICOREN 2017, Takahashi 2004) suggèrent une efficacité modérée en adjuvant. Hors indication en Suisse mais option intéressante pour les patients non contrôlés malgré chélateurs classiques. Article dédié à venir sur Nephro.blog.

Calcium en hémodialyse

Cibles

• Calcémie corrigée dans la norme, de préférence moitié basse chez l’hémodialysé
• Éviter l’hypercalcémie (KDIGO 2017 reco 4.1.3) : risque de calcifications vasculaires, calciphylaxie, mortalité CV

Calcium du dialysat

• Cible : 1,25–1,50 mmol/L (KDIGO 2017 reco 4.1.4)
• 1,25 mmol/L : tend à augmenter la PTH (utile en cas d’os adynamique, hypercalcémie)
• 1,50 mmol/L : tend à diminuer la PTH (utile en hyperparathyroïdie, hypocalcémie)
• Individualiser selon profil PTH et calcémie

Le passage généralisé de 1,75 à 1,25–1,50 mmol/L est l’un des grands changements de la dernière décennie : moins d’hypercalcémie iatrogène, meilleur contrôle PTH global, mais à ajuster patient par patient.

PTH en hémodialyse

Cible KDIGO 2017

PTH intacte entre 2 et 9 × la limite supérieure de la normale du laboratoire (reco 4.2.3). Cet intervalle volontairement large (~ 130–600 pg/mL selon le dosage) reflète :

• L’incertitude des données de mortalité par seuil
• La variabilité inter-laboratoires des dosages PTH (1ère, 2ème, 3ème génération)
• Le caractère marqueur indirect (PTH = reflet de l’activité ostéoblastique mais pas un endpoint clinique)

Hiérarchie thérapeutique en HD

1. Optimiser phosphate et calcium (chélateurs, dialysat)
2. Corriger une carence en 25(OH)D : Dibase® 100 000 UI 1 ampoule/mois
3. Analogues actifs de la vitamine D : calcitriol (Rocaltrol®) 0,25–0,5 µg les jours de dialyse, ou paricalcitol (Zemplar®) 2–4 µg les jours de dialyse
4. Calcimimétiques : ételcalcétide (Parsabiv®) en intra-dialytique IV — devenu standard de fait
5. Parathyroïdectomie : si échec médical

Calcimimétiques : Parsabiv® standard de fait en HD

(Détails complets sur la page Bilan phospho-calcique)

L’ételcalcétide (Parsabiv®, Amgen, Swissmedic 2018) s’est largement imposé en HD au détriment du cinacalcet oral (Mimpara®) :

Aspect	Cinacalcet (Mimpara®)	Ételcalcétide (Parsabiv®)
Voie	Orale	IV en fin de séance HD
Posologie	30 mg/j initial, max 180 mg/j	5 mg × 3/sem, max 15 mg × 3/sem
Observance	Variable, pill burden	Parfaite (administration soignante)
Effets GI	Nausées, vomissements fréquents	Marginaux
Hypocalcémie	+	++ (surveillance plus stricte)
Place 2026 en HD	Situations particulières	Standard de fait

Sécurité Parsabiv® :

• Calcémie corrigée 1 semaine après initiation/ajustement, puis toutes les 4 semaines
• PTH 4 semaines après tout ajustement
• Ne pas initier si calcémie corrigée < limite inférieure de la norme
• Switch cinacalcet → ételcalcétide : sevrage cinacalcet ≥ 7 jours avant la première dose IV
• Association cinacalcet + ételcalcétide formellement contre-indiquée (hypocalcémie sévère)

Calciphylaxie — l’urgence à connaître

L’artériolopathie urémique calcifiante (CUA, calciphylaxie) est une complication rare mais gravissime : mortalité ~ 50 % à 1 an. Plus fréquente en HD chronique que dans toute autre population.

Présentation clinique

• Lésions cutanées extrêmement douloureuses : nodules indurés violacés évoluant en ulcérations nécrotiques noires
• Localisations préférentielles : abdomen, cuisses, fesses (zones adipeuses) ; aussi extrémités
• Surinfection bactérienne fréquente (porte d’entrée septique)
• Sepsis = principale cause de décès

Facteurs de risque

• Hyperphosphatémie persistante
• Hypercalcémie
• Hyperparathyroïdie sévère ou a contrario PTH très basse
• AVK (warfarine, acénocoumarol) — mécanisme : inhibition de la protéine MGP (matrix Gla protein, vitamine K-dépendante, anti-calcifiante)
• Obésité, diabète, sexe féminin
• Chélateurs calciques à fortes doses

Prise en charge (multidisciplinaire urgente)

1. Antalgie majeure (souvent opioïdes IV)
2. Soins locaux : débridement chirurgical au cas par cas, pansements, antibiothérapie ciblée si surinfection
3. Thiosulfate de sodium IV : 25 g en perfusion lente après chaque séance d’HD (3 ×/sem). Hors LS, hors indication officielle, mais référence empirique. Effets secondaires : nausées, acidose métabolique
4. Arrêt des AVK → relais par HBPM ou DOAC selon contexte (cf. chapitre 3)
5. Optimiser phospho-calcique : chélateurs non calciques, Parsabiv® systématique (effet anti-PTH + baisse calcémie)
6. Bain de dialyse Ca abaissé (1,25 mmol/L)
7. Discussion parathyroïdectomie si HPT sévère
8. Référer au centre expérimenté ; certains protocoles intègrent oxygénothérapie hyperbare (résultats inconstants)

Parathyroïdectomie en HD

Indications classiques en HD chronique :

• PTH > 800 pg/mL (~ 85 pmol/L) persistante malgré traitement médical maximal
• Hypercalcémie réfractaire sous calcimimétique
• Hyperphosphatémie réfractaire avec HPT sévère
• Calciphylaxie
• Prurit invalidant réfractaire (cf. chapitre 6)
• Calcifications vasculaires progressives sous HPT sévère
• HPT tertiaire (autonomisation post-greffe)

Techniques : subtotale (3,5 glandes) ou totale avec auto-implantation. Surveillance étroite post-op (hungry bone syndrome).

Os adynamique : un piège thérapeutique

Le bas remodelage osseux (PTH basse) est aussi délétère que l’os à haut remodelage : risque de fractures, calcifications vasculaires accentuées par déficit de tampon osseux. Causes iatrogènes principales :

• Surcharge en calcium (chélateurs calciques excessifs, dialysat 1,75 mmol/L)
• Suppression PTH excessive (analogues actifs vitamine D, calcimimétiques)
• Diabète

Cave : ne pas viser une PTH dans la norme — viser 2–9 × LSN (KDIGO 2017). Une PTH « trop normale » en HD = signal d’alarme.

Aide au diagnostic du remodelage osseux

La biopsie osseuse double-marquée à la tétracycline reste la référence mais est rarement réalisée en routine. PTH + phosphatase alcaline (PA) totale + PA osseuse (PAO) orientent utilement, notamment avant prescription d’un antirésorbeur :

Profil	PTH	PA totale	PAO	Interprétation probable
Haut remodelage (ostéite fibreuse)	↑↑ (> 9 × LSN)	↑	↑↑ (> 20 µg/L)	HPT secondaire active ; intensifier traitement médical
Os adynamique	↓ (< 2 × LSN ou normale)	N ou ↓	↓ (< 7,5 µg/L)	Alléger calcimimétiques/analogues actifs ; éviter les antirésorbeurs
Forme mixte	Variable	↑	↑	La plus fréquente en HD ; jugement clinique

PAO (phosphatase alcaline osseuse, isoenzyme osseuse) : plus spécifique que la PA totale (qui peut être élevée par cause hépatique). Disponible dans la plupart des laboratoires suisses, à demander explicitement. Utile :

• Avant initiation d’un bisphosphonate ou de Prolia® (exclure os adynamique sous-jacent)
• En suivi de l’efficacité des calcimimétiques ou des analogues actifs sur l’activité ostéoblastique
• En cas de discordance entre PTH et clinique

Pièges : la PAO est augmentée par tout processus ostéoblastique (fractures récentes, métastases, Paget), donc à interpréter dans le contexte. La PA totale élevée en l’absence de cause hépatique (γGT, ASAT, ALAT) plaide pour une origine osseuse.

Ostéoporose et antirésorbeurs en HD

Le risque fracturaire est plusieurs fois supérieur à celui de la population générale, mais le diagnostic et le traitement sont compliqués par le CKD-MBD coexistant. Distinguer une ostéoporose d’une ostéodystrophie rénale à bas remodelage (os adynamique) avant tout traitement antirésorbeur — la biopsie osseuse reste la référence, à défaut PTH + phosphatase alcaline + PAO orientent.

Bisphosphonates

Tous les bisphosphonates ont une élimination rénale et accumulent en HD. Aucun n’a d’AMM en HD chronique. Cependant, certains patients sont traités après avis maladies osseuses dans des situations sélectionnées (ostéoporose post-ménopausique, antécédent de fracture sur traumatisme mineur, T-score < −2,5 avec PTH ≥ 2 × LSN suggérant un haut remodelage osseux).

Schémas oraux et IV disponibles :

Voie / fréquence	Molécule	Spécialités suisses
Per os 1 ×/semaine	Risédronate 35 mg	Actonel®, Optinate Septimum®
Per os 1 ×/semaine	Alendronate 70 mg	Fosamax®, Adronat®
Per os 1 ×/mois	Ibandronate 150 mg	Bonviva®
IV 1 ×/3 mois	Ibandronate 3 mg	Bonviva® IV
IV 1 ×/an	Acide zolédronique 5 mg	Aclasta®

Données en HD :

Molécule	Évidence	Position pratique
Risédronate (Actonel®)	Miller JBMR 2005 : analyse poolée 9 essais, sous-groupe CrCl < 30 mL/min — sécurité préservée (mais patients non dialysés). Notice : « non recommandé si CrCl < 30 mL/min ».	Choix oral hebdomadaire le plus utilisé en pratique HD : élimination rénale moindre que alendronate, moins d’ONM.
Alendronate (Fosamax®)	Wetmore Nephrology 2005 : courte durée en HD, dose réduite.	Possible avec avis spécialisé.
Ibandronate IV (Bonviva®)	Bergner J Nephrol 2008 : 16 HD, 2 mg IV / 4 sem × 48 sem, gain DMO, calcémie stable. Bergner 2005 : haute affinité osseuse en HD → dose réduite.	Le mieux étayé en HD ; option si refus oral ou compliance limitée.
Acide zolédronique (Aclasta®)	Données 2024–2025 : faible dose IV post-fracture de hanche en MRC avancée.	À discuter avec maladies osseuses, dose réduite.
Pamidronate (Aredia®)	Indication différente (hypercalcémie, HPT).	Pas pour ostéoporose chronique.

En pratique

• Schéma oral hebdomadaire (Actonel® 35 mg 1×/sem ou Optinate Septimum®) est le choix pragmatique le plus fréquent chez les patients HD avec ostéoporose documentée — bien toléré, prise à jeun au moins 30 min avant le petit-déjeuner avec un grand verre d’eau, rester en position verticale 30 min (œsophagite)
• Bonviva® IV 3 mg / 3 mois post-séance : alternative si compliance orale problématique ou intolérance digestive
• Schéma Bergner ibandronate 2 mg IV / 4 sem post-dialyse : protocole d’étude, peu utilisé en pratique romande

Précautions communes :

• Bilan phospho-calcique optimisé en amont : Ca corrigé normal, P contrôlé, 25(OH)D > 75 nmol/L, PTH dans la cible 2–9 × LSN (pas de bisphosphonate si suspicion d’os adynamique avec PTH basse)
• Calcémie corrigée avant initiation et 1–2 semaines après les premières prises ou perfusions
• Idéalement biopsie osseuse avant traitement chronique pour exclure un os adynamique — peu réalisée en pratique, à défaut PTH + phosphatase alcaline + PAO orientent
• Surveillance ostéonécrose mandibulaire (rare, mais risque accru en HD avec dialysat à Ca élevé et soins dentaires) — bilan dentaire avant initiation, pas d’extraction sous traitement
• Réévaluer le rapport bénéfice-risque tous les 1–2 ans, avec discussion d’une drug holiday

Dénosumab (Prolia® 60 mg SC / 6 mois)

Le dénosumab a été utilisé avec enthousiasme en HD jusqu’en 2024 — élimination non rénale, efficacité démontrée sur la DMO. L’enthousiasme s’est cassé net avec la publication de Bird et al. (JAMA 2024) :

Étude FDA, 1 523 femmes en HD initiant Prolia® vs 1 281 sous bisphosphonates oraux :

• Hypocalcémie sévère (Ca corrigé < 1,87 mmol/L) à 12 semaines : 41,1 % vs 2,0 %
• Manifestations menaçant le pronostic vital (convulsions, arythmies) : 5,4 %
• Décès attribués à l’hypocalcémie : 1,3 %

Conséquence : Boxed Warning de la FDA (Black Box Warning, 19 janvier 2024) pour Prolia® en MRC avancée et a fortiori en dialyse.

Position pratique 2026 :

• Ne pas initier Prolia® en HD sans avis conjoint néphro–maladies osseuses, et seulement si bénéfice clairement supérieur au risque (fractures multiples, échec des autres options)
• Bilan phospho-calcique optimisé avant injection : calcémie corrigée dans la norme, phosphatémie contrôlée, carence en 25(OH)D corrigée (Dibase®), HPT contrôlée
• Supplémenter en calcitriol (Rocaltrol® 0,25–0,5 µg/j) avant et pendant au moins 12 semaines, voire 6 mois
• Bain de dialyse à Ca 1,50 mmol/L transitoirement
• Surveillance rapprochée : calcémie corrigée à J3, J7, puis hebdomadaire pendant 4–6 semaines, puis bimensuelle jusqu’à 6 mois
• Information du patient : symptômes d’hypocalcémie, conduite à tenir
• Effet rebond à l’arrêt : risque de fractures vertébrales multiples — toute interruption nécessite un relais (bisphosphonate, autre antirésorbeur)

Cave : la communauté néphrologique européenne (éditorial Lloret, Jørgensen, Evenepoel CKJ 2024 — « an avoidable complication? ») propose précisément ce protocole de prévention. L’hypocalcémie sévère sous Prolia® en HD est largement évitable mais nécessite une vigilance soutenue que la pratique ambulatoire ne garantit pas toujours.

Tériparatide (Forteo®) et romosozumab (Evenity®)

• Tériparatide (analogue PTH 1-34) : intéressant en théorie chez le patient à os adynamique ou ostéoporose cortico-induite, mais peu de données en HD. Avis spécialisé.
• Romosozumab (anticorps anti-sclérostine) : signal CV inquiétant, pas de données solides en HD — ne pas utiliser en routine.

Au total

Toute prescription d’antirésorbeur en HD requiert une décision concertée néphrologue–spécialiste maladies osseuses, un bilan phospho-calcique optimisé en amont, et une surveillance biologique étroite et prolongée. Pour Prolia® en particulier, le ratio bénéfice-risque doit être réévalué à chaque cycle.

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Mises à jour clés depuis 2015

Abandon du produit Ca × P

Officiel depuis KDIGO 2017 : artefact mathématique sans utilité pour les décisions thérapeutiques.

Tendances plutôt que seuils

KDIGO 2017 prône l’interprétation conjointe et sérielle des trois biomarqueurs (Ca, P, PTH) plutôt que des seuils rigides isolés.

Restriction des chélateurs calciques

KDIGO 2017 reco 4.1.6 : limiter à 1 500 mg de Ca élémentaire/j. Privilégier les non-calciques en cas de calcifications, hypercalcémie ou PTH basse.

Arrivée et hégémonie de l’ételcalcétide

Parsabiv® IV intra-dialytique a transformé la prise en charge de l’HPT en HD : observance parfaite, pill burden allégé, baisse PTH plus marquée que cinacalcet (Block JAMA 2017).

Calcium du dialysat

Standard 1,25–1,50 mmol/L en lieu et place du 1,75 mmol/L historique.

Rayaldee® (calcifédiol ER)

Disponible en Suisse — option intéressante en MRC G3-G4, pas indiqué en G5D (en HD on revient aux analogues actifs ou aux calcimimétiques).

Boxed Warning FDA pour Prolia® en MRC avancée (2024)

Le dénosumab (Prolia®) a reçu un Black Box Warning de la FDA le 19 janvier 2024 après publication de Bird et al. dans JAMA (hypocalcémie sévère 41 % vs 2 % à 12 sem chez les patients en HD vs bisphosphonates oraux). En 2026, l’utilisation de Prolia® en HD nécessite une décision multidisciplinaire et un protocole strict de prévention/surveillance de l’hypocalcémie.

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À retenir

• CKD-MBD = syndrome systémique : Ca, P, PTH interprétés ensemble, sur mesures sérielles ; produit Ca × P abandonné
• Phosphate : épuration dialytique limitée → triple stratégie indispensable (dialyse efficace + diététique + chélateurs)
• Phosphates cachés (additifs E338-E451) = biodisponibilité 100 % ; restreindre les aliments transformés
• Calcium du dialysat : 1,25–1,50 mmol/L individualisé selon PTH cible
• Cible PTH en HD : 2–9 × LSN du dosage local (KDIGO 2017)
• Chélateurs calciques : max 1 500 mg de Ca élémentaire/j ; Bichsel 400 mg = référence remboursée
• Calcimimétiques en HD : Parsabiv® standard de fait (5 mg × 3/sem IV, surveiller calcémie)
• Calciphylaxie : urgence — antalgie, thiosulfate Na IV, arrêt AVK, optimisation phospho-calcique, Parsabiv®, référer
• Parathyroïdectomie : si PTH > 800 pg/mL réfractaire, calciphylaxie, prurit invalidant, hypercalcémie réfractaire
• Os adynamique : ne pas sur-supprimer la PTH ; viser 2–9 × LSN, pas la norme
• PTH + PA totale + PA osseuse (PAO) orientent le remodelage avant antirésorbeurs : PAO < 7,5 µg/L + PTH basse → bas remodelage (CI relative aux antirésorbeurs)
• Dénosumab (Prolia®) en HD : Black Box Warning FDA 2024 — hypocalcémie sévère 41 % à 12 sem ; à n’utiliser qu’en décision concertée néphro–maladies osseuses, avec calcitriol et surveillance Ca rapprochée pendant 6 mois

Voir aussi sur Nephro.blog

• Bilan phospho-calcique — page de référence (refonte avril 2026 selon KDIGO 2017 CKD-MBD) : doctrine complète, classes médicamenteuses, statut LS suisse
• Bonnes pratiques en hémodialyse de maintenance — édition 2026 (page-pilier + booklet PDF complet)
• Quelques rappels sur le calcium — physiologie, régulation, CaSR
• Bases de l’interprétation du bilan phosphocalcique et de l’ostéodensitométrie osseuse
• Les chélateurs du phosphate — revue des molécules
• Le magnésium comme chélateur du phosphate — étude CALMAG

Sources

1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Update Work Group. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl 2017;7(1):1–59. doi:10.1016/j.kisu.2017.04.001
2. Ketteler M, Block GA, Evenepoel P, et al. Executive summary of the 2017 KDIGO Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) Guideline Update: what’s changed and why it matters. Kidney Int 2017;92(1):26–36. doi:10.1016/j.kint.2017.04.006
3. Block GA, Bushinsky DA, Cheng S, et al. Effect of etelcalcetide vs cinacalcet on serum parathyroid hormone in patients receiving hemodialysis with secondary hyperparathyroidism: a randomized clinical trial. JAMA 2017;317(2):156–164. doi:10.1001/jama.2016.19468
4. EVOLVE Trial Investigators, Chertow GM, Block GA, Correa-Rotter R, et al. Effect of cinacalcet on cardiovascular disease in patients undergoing dialysis. N Engl J Med 2012;367(26):2482–2494. doi:10.1056/NEJMoa1205624
5. Palmer SC, Mavridis D, Johnson DW, et al. Comparative effectiveness of calcimimetic agents for secondary hyperparathyroidism in adults: a systematic review and network meta-analysis. Am J Kidney Dis 2020;76(3):321–330. doi:10.1053/j.ajkd.2020.02.439
6. Nigwekar SU, Thadhani R, Brandenburg VM. Calciphylaxis. N Engl J Med 2018;378:1704–1714. doi:10.1056/NEJMra1505292
7. Nigwekar SU, Zhao S, Wenger J, et al. A nationally representative study of calcific uremic arteriolopathy risk factors. J Am Soc Nephrol 2016;27:3421–3429. doi:10.1681/ASN.2015091065
8. Lenglet A, Liabeuf S, El Esper N, et al. Efficacy and safety of nicotinamide in haemodialysis patients: the NICOREN study. Nephrol Dial Transplant 2017;32(5):870–879. doi:10.1093/ndt/gfw042
9. Bird ST, Smith ER, Gelperin K, et al. Severe hypocalcemia with denosumab among older female dialysis-dependent patients. JAMA 2024;331(6):491–499. doi:10.1001/jama.2023.28239
10. Lloret MJ, Jørgensen HS, Evenepoel P. Denosumab-induced hypocalcemia in patients treated with dialysis: an avoidable complication? Clin Kidney J 2024;17(3):sfae048. doi:10.1093/ckj/sfae048
11. Bergner R, Henrich D, Hoffmann M, Schmidt-Gayk H, Lenz T, Upperkamp M. Treatment of reduced bone density with ibandronate in dialysis patients. J Nephrol 2008;21(4):510–516. PMID: 18651540
12. Miller PD, Roux C, Boonen S, Barton IP, Dunlap LE, Burgio DE. Safety and efficacy of risedronate in patients with age-related reduced renal function as estimated by the Cockcroft and Gault method: a pooled analysis of nine clinical trials. J Bone Miner Res 2005;20(12):2105–2115. doi:10.1359/JBMR.050817
13. Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS (eds). Handbook of Dialysis, 6ᵉ édition. Wolters Kluwer, 2023.

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Article rédigé avec la collaboration de Claude (Anthropic), assistant IA, pour la mise en forme, la structure, la recherche bibliographique et la vérification des DOI. Les interprétations cliniques et la validation scientifique finale restent de ma responsabilité.