Quelques rappels sur le calcium

Voici quelques rappels sur le calcium et nous reverrons ensuite l’hypercalcémie et l’hypocalcémie. Je me suis librement inspiré du calcium Haggadah du Dr Joel Topf (www.pbfluids.com)

Répartition du calcium total dans le corps

Le calcium est distribué dans le corps dans 2 principaux compartiments. 99% se trouve dans les os et les dents quand 1% se trouve sous forme soluble dans le compartiment intra et extra-cellulaire. Il y a très peu de calcium à l’intérieur des cellules (intra-cellulaire) soit environ 0.01% de la concentration à l’extérieur des cellules (extra-cellulaire) qui est entre 2.2 et 2.6 mmol/l.

Le calcium sérique se trouve à 45% sous forme ionisée, 40% est lié aux protéines (principalement l’albumine) et 15% est lié avec des anions comme le phosphate, le bicarbonate ou le citrate.

Le calcium ionisé est la fraction physiologiquement active et celle qui est activement régulée par le corps. Des modifications de l’albumine et du phosphore peuvent transitoirement changer le taux de calcium ionisé, mais celui-ci est remis à un taux normal par des mécanismes de régulation. Cela peut entraîner toutefois des modifications du calcium total.

C’est pourquoi on ajuste le calcium à l’albumine. Les autres facteurs qui peuvent influencer le calcium sont le phosphore et le pH. Une augmentation du pH (alcalose) diminue le calcium ionisé et une baisse du pH (acidose) l’augmente. Un concentration élevée en ion hydrogène déplace le calcium de l’albumine et augmente ainsi la fraction ionisée.

Ce comportement a bien été démontré dans une étude contrôlée en cas d’acidose lactique. Il n’y avait pas de bénéfice hémodynamique à traiter l’acidose, mais les auteurs ont mis en évidence une chute du calcium ionisé.[1]

Correction of acidemia using sodium bicarbonate does not improve hemodynamics in critically ill patients who have metabolic acidosis and increased blood lactate or the cardiovascular response to infused catecholamines in these patients. Sodium bicarbonate decreases plasma ionized calcium and increases PaCO2.

La régulation du calcium total

Le calcium est régulé, comme tous les électrolytes, en équilibrant apport et excrétion. La principale différence est l’important stock disponible au niveau osseux soit pour absorber l’excès de calcium , soit pour  fournir du calcium en cas de déficit. La mobilisation des stocks de calcium au niveau osseux prend du temps et peut être ignoré chez un patient hospitalisé pour un problème aigu, elle doit par contre être prise en compte lors d’un suivi au long cours.

La régulation du calcium se fait en ajustant l’absorption (via la 1,25 dihydroxy-vitamine D (1,25 (OH)2 D)), et l’excrétion (via la parathormone (PTH)) de calcium au travers du corps et en régulant les mouvements de calcium à travers l’os (via la PTH et la 1,25 (OH)2 D).

Le calcium ionisé est mesuré au niveau de la membrane cellulaire des cellules principales de la parathyroïde par une protéine transmembranaire nommée:  Calcium Sensing Receptor (CaSR). Une augmentation du calcium au niveau du CaSR inhibe la production et la sécrétion de PTH et une diminution du calcium a l’effet contraire.

En plus du calcium, la PTH est régulée par le magnésium et le calcitriol. Un magnésium haut et une 1,25 (OH)2 D haute inhibent la PTH.

La parathormone augmente le calcium:

1. en diminuant la calciurèse par augmentation de la résorption tubualire de calcium au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henlé et du tube contourné distal.
2. en stimulant la conversion de 25 (OH) D en 1,25 (OH)2 D (calcitriol) au niveau du rein
3. en mobilisant le calcium et le phosphore depuis l’os (en conjonction avec le calcitriol)

A noter que les 2 premiers mécanismes nécessitent que les reins fonctionnent

La vitamine D est ingérée et synthétisée par la peau. Pour devenir active, elle doit être hydroxylée par le foie, puis la le rein pour devenir la 1,25 (OH)2 D. Elle est alors active pour augmenter l’absorption de calcium et de phosphore au niveau digestif, pour le métabolisme osseux et pour la régulation rénale du calcium.[2]

Source:

1. Cooper DJ, Walley KR, Wiggs BR, Russell JA: Bicarbonate does not improve hemodynamics in critically ill patients who have lactic acidosis. A prospective, controlled clinical study. Ann Intern Med 1990, 112:492–498.

2. Holick MF: Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007, 357:266–281.