Le problème du phosphate

Car c’est un véritable problème! Il est toujours trop haut! Il faut dire que quand il est trop bas, on s’inquiète aussi car cela veut dire que nos patients mange moins, mal? Il faut manger plus de protéines, mais moins de phosphate (P)! Un vrai casse-tête…

C’est pourquoi je consacre ce billet à quelques revues récentes sur le sujet.

Pour ce qui est de l’apport alimentaire de phosphate, je vous recommande la revue du CJASN « Understanding Sources of Dietary Phosphorus in the Treatment of Patients with Chronic Kidney Disease ».

…it is possible, although not yet proved, that interventions aimed at dietary P restriction may improve cardiovascular profile and survival even in individuals with high-normal or borderline elevated serum P levels.

L’absorption du P d’origine animale est plus importante que celui d’origine végétale. Ce dernier venant du phytate – dont nous n’avons pas l’enzyme dégradante, la « phytase » – sa biodisponibilité est de moins de 50%. J’ai été impressionné par l’apport caché de phosphate des différents additifs alimentaires! Cela irait jusqu’à 1000 mg par jour pour un régime « américain », alors que les recommandations sont de 700 mg de P par jour! Il est également intéressant de voir le « P-to-Protein Ratio » des différents aliments et de choisir celui qui a le ratio le plus bas (peu de P et beaucoup de protéines).

Ensuite, quand on arrive toujours pas à diminuer le P, on passe aux traitements médicamenteux. Pour les recommandations actuelles, je vous laisse consulter la page de ce blog sur le bilan phospho-calcique. Pour une bonne revue, je vous recommande celle du journal de la nouvelle angleterre « Oral Phosphate Binders in Patients with Kidney Failure ». Comme dans la précédente revue, les auteurs restent prudent sur l’effet d’un tel traitement sur le devenir de nos patients.

No randomized trials have compared the merits of intensive and conservative strategies for controlling hyperphosphatemia or shown that any reduction of serum phosphate will reduce mortality; thus, the optimal target level of serum phosphate is unknown.

Mais l’idée est résumée sur ce schéma, à savoir que l’hyperphosphatémie serait un facteur de risque cardio-vasculaire en soi!

Le passage en revue des différentes thérapeutiques (chélateurs à base de calcium, sevelamer, lanthanum) est bien fait.

…there is no conclusive evidence that treatment with sevelamer improves clinically relevant end points when is compared with other currently available phosphate binders.

Il ne développe pas les chélateurs à base d’aluminium (j’ai récemment fait la connaissance d’une patiente dialysée qui est sous traitement de phosphonorm® depuis 12 ans!) Je n’ai jamais utilisé de chélateurs à base de magnésium pour cette indication, je les utilise plutôt comme antacide (rennie® ou alucol®)!

In the absence of long-term data of safety and efficacy, oral magnesium cannot currently be recommended for first-line use as a phosphate binder.

Enfin j’adhère entièrement à leurs suggestions, à savoir:

• chélateurs à base de calcium en première intention (pour des raisons de coût et de tolérance)
• sevelamer et lanthanum en deuxième intention
• pour l’essai avec des chélateurs à base de magnésium, je n’ai pas d’expérience…
• il faut souvent associer!
• Enfin, le taux « idéal » de P n’est toujours pas connu (K/DOQI, KDIGO, autre)

Pour les traitements en développement, je vous laisse revoir le billet sur les chewing gum à la chitine, je me renseigne sur les autres et vous en parle dans un prochain billet.

Enfin, on peut essayer de mieux dialyser le P et j’en parle dans ce billet récent!