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Le blog d’un néphrologue

La 21e Journée romande d’hypertension s’est tenue le 29 octobre 2026 à Genève, organisée par les unités d’hypertension des HUG et du CHUV. Elle était consacrée à la personne âgée, chez qui l’HTA est la plus fréquente et son traitement le plus délicat : les bénéfices sont démontrés, mais la fragilité, les chutes et la polymédication obligent à individualiser. Voici le résumé des interventions, dans l’ordre du programme. Les cas cliniques présentés au cours de la journée ne sont pas repris ici.

Quel futur pour l’HTA ?

Pr Belén Ponte, HUG

Dans le monde, 1,4 milliard d’adultes sont hypertendus et à peine un sur cinq est contrôlé [1]. En Suisse, seuls 41 % des hypertendus de 30 à 79 ans sont à la cible, soit quelque 855 000 personnes non contrôlées, et la part des 65 ans et plus passera d’un cinquième à un quart d’ici 2055. Les obstacles se situent à chaque étape : méconnaissance de la maladie, dépistage irrégulier, coût, schémas complexes et inertie clinique. D’où le rôle du médecin : promouvoir l’hygiène de vie, mesurer la pression de tout adulte dès 40 ans [2], simplifier le traitement et organiser le suivi au-delà du cabinet.

Les enjeux d’une population vieillissante

Pr Sandra De Breucker, HUG

D’ici 2055, le nombre de personnes de 65 ans et plus augmentera d’au moins 50 % en Suisse. L’enjeu n’est pas seulement de vivre plus longtemps, mais sans incapacité. L’HTA touche environ une personne âgée sur deux, plus souvent en bas de l’échelle sociale. À Genève, l’étude Bus Santé montre une HTA non contrôlée stable, entre 45 et 52 %.

L’OMS raisonne désormais en capacité intrinsèque, répartie en six domaines : cognition, locomotion, vitalité, état psychologique, vision et audition. Le programme ICOPE propose de les évaluer dès 60 ans ; Genève prépare son déploiement. Cette capacité baisse bien avant que l’autonomie ne soit touchée : c’est la fragilité, résumée par le modèle « 1 + 2 + 3 » de Bouchon [3]. Au vieillissement s’ajoutent les maladies chroniques, puis un facteur aigu, comme une déshydratation en canicule sous diurétique, fait décompenser le patient. L’ESC 2024 en tient compte : chez le patient fragile ou de plus de 85 ans, elle vise une pression « aussi basse que raisonnablement atteignable » [4].

Vieillissement et HTA partagent les mêmes mécanismes cellulaires [5]. En retour, l’HTA érode chaque domaine de la capacité intrinsèque : elle figure parmi les quatorze facteurs de risque modifiables de démence [6], et un contrôle intensif réduit de 19 % le risque de trouble cognitif léger [7]. Le but est la capacité fonctionnelle, pas seulement le chiffre tensionnel.

Spécificités de la prise en charge de l’HTA chez la personne âgée

Pr Athanase Benetos, Nancy

Après 60 ans, la rigidité aortique fait monter la PAS et baisser la PAD, un profil associé à la mortalité cardiovasculaire la plus élevée. Chez le sujet très âgé et fragile, la pression finit par baisser et varie davantage. Plusieurs cohortes associent alors une PAS sous traitement inférieure à environ 150 mmHg à une surmortalité. « Plus c’est bas, mieux c’est » vaut donc pour le sujet âgé robuste, c’est-à-dire autonome et sans fragilité, pas pour le sujet fragile. Le risque d’effets indésirables dépend d’ailleurs de la fragilité, non de l’âge. Or les essais, HYVET compris [8], ont recruté des sujets robustes. D’où une stratégie individualisée [2, 9], du traitement intensif chez le robuste à l’arrêt chez le très fragile.

Restait à le démontrer. Après l’étude observationnelle PARTAGE [10], l’essai randomisé RETREAT-FRAIL [11] a inclus 1 126 résidents d’EMS de 90 ans en moyenne, avec une PAS inférieure à 130 mmHg sous au moins deux antihypertenseurs. Réduire progressivement le traitement n’a modifié ni la mortalité, ni les événements cardiovasculaires, ni les effets indésirables graves à trois ans, avec une tendance favorable chez les plus fragiles. L’essai OPTIMISE va dans le même sens à domicile [12].

En pratique, chez le robuste, on traite comme à 70 ans mais plus lentement, en commençant par une monothérapie et en recherchant une hypotension orthostatique. Plus le patient est fragile, plus on commence tard (vers 150 à 160 mmHg) et plus la cible est modeste (vers 140 à 150 mmHg). Chez le très fragile avec une PAS sous 130 mmHg, on envisage la déprescription. Pour repérer la fragilité : l’échelle clinique de fragilité, le dépistage ICOPE et les critères de Fried.

Les associations fixes chez la personne âgée : risque ou bénéfice ?

Pr Belén Ponte, HUG

Les recommandations préconisent une bithérapie fixe d’emblée chez la plupart des patients, mais une monothérapie chez le patient fragile ou très âgé [2, 4]. La Suisse dispose d’un large choix de bithérapies fixes et de trois trithérapies, chacune en plusieurs dosages : valsartan, olmésartan ou périndopril, associés à l’amlodipine et à un diurétique (hydrochlorothiazide ou indapamide) [13]. Même au plus faible dosage, elles contiennent une dose usuelle de sartan ou d’IEC et d’amlodipine. Les associations à très faible dose n’y sont pas disponibles, comme celle de l’essai GMRx2, qui combine un sartan, l’amlodipine et l’indapamide à un quart ou à la moitié des doses usuelles. Combiner est plus efficace que titrer, car doubler la dose d’une molécule ajoute peu d’effet, alors qu’ajouter une seconde molécule l’additionne. Deux molécules à demi-dose abaissent ainsi la PAS d’environ 13 mmHg, davantage qu’une seule molécule à pleine dose (environ 9 mmHg), selon les estimations de l’AHA pour une PAS initiale de 150 mmHg, et avec moins d’effets indésirables [14]. Le comprimé unique améliore aussi l’observance chez le sujet âgé, de 42 à 70 % des jours couverts dans une cohorte ontarienne, avec moins d’événements cardiovasculaires [15]. Les patients apprécient la simplicité, mais remarquent la taille du comprimé [16].

Les risques sont plus lourds chez le sujet âgé. Le risque de chute est multiplié par 1,9 dans les deux semaines suivant l’introduction d’un antihypertenseur [17]. IEC ou sartan avec diurétique, anti-inflammatoire et déshydratation menacent le rein ; l’hyponatrémie guette ceux qui se nourrissent mal. Les œdèmes sous anticalcique augmentent avec l’âge : 36 % après 75 ans contre 22 % avant [18]. Surtout, le comprimé fixe manque de souplesse : en canicule, c’est tout le comprimé qui est en cause, d’où l’intérêt de prévenir le patient avant l’été.

Avant de prescrire, cinq questions : l’HTA est-elle confirmée, le traitement bien pris, chaque molécule nécessaire, le patient fragile, la cible atteignable sans effets indésirables ? Le comprimé unique reste préférable s’il est bien toléré, mais c’est la fragilité qui tranche.

Des MAPA à interpréter !

Pr Georg Ehret, HUG, et Pr Grégoire Wuerzner, CHUV

Une MAPA de qualité compte au moins une vingtaine de mesures le jour et sept la nuit, et les mesures manquantes ne le sont pas toujours au hasard. La lecture commence par le graphique des valeurs individuelles, pas par les moyennes horaires. On regarde ensuite la moyenne sur 24 heures (seuil 130/80 mmHg), puis le jour (135/85) et la nuit (120/70) [2]. Les limites du jour et de la nuit doivent être corrigées d’après le journal du patient, indispensable.

Chez la personne âgée, une forte variabilité ou une chute post-prandiale doivent faire rechercher une hypotension orthostatique. Une HTA nocturne isolée peut coexister avec des pressions diurnes parfaites ; aucune étude n’a montré que la traiter améliore le pronostic. Quand hypotension orthostatique et HTA couchée coexistent, on privilégie la qualité de vie : mesures physiques, antihypertenseur de courte durée le soir, midodrine le jour seulement.

Hypotension orthostatique et variabilité tensionnelle

Pr Andreas Schoenenberger, Stadtspital Zürich

Des artères calcifiées peuvent fausser la mesure au brassard : c’est la pseudo-hypertension, à évoquer devant une HTA sans atteinte d’organe ou des symptômes d’hypotension, sous peine de surtraitement. La manœuvre d’Osler aide au dépistage [19].

L’hypotension orthostatique (baisse d’au moins 20/10 mmHg en 3 minutes debout [20]) est presque toujours multifactorielle chez le sujet âgé : stase veineuse, sarcopénie, baroréflexe émoussé, déshydratation, dysautonomie, et médicaments (diurétiques, alphabloquants, tricycliques, psychotropes, antiparkinsoniens). On y ajoute l’hypotension post-prandiale, cause méconnue de malaises. Outre les mesures physiques, le Pr Schoenenberger insiste sur l’entraînement musculaire des jambes, possible à tout âge.

Une question d’hypertension, une réponse par article scientifique !

Pr Georg Ehret, HUG, et Pr Grégoire Wuerzner, CHUV

Dix questions en vingt-cinq minutes, chacune avec un article en réponse.

Matin ou soir ? Dans l’essai TIME, plus de 21 000 patients ont été randomisés entre une prise le matin et une prise le soir : il n’y avait aucune différence d’événements cardiovasculaires [21]. La prise du soir était en revanche moins bien suivie : en fin d’étude, 20 % des patients du groupe soir ne respectaient plus l’horaire prévu, contre 7 % dans le groupe matin. L’essai canadien BedMed (3 357 patients suivis 4,6 ans en médecine de famille) confirme l’absence de différence entre prise au coucher et prise le matin, avec là aussi une observance moindre le soir [22]. L’essentiel est donc que le patient prenne son traitement ; en cas de doute sur l’observance, on préfère le matin et des molécules de longue durée d’action.

Les agonistes du GLP-1 traitent-ils l’HTA ? La perte de poids abaisse la pression d’environ 1 mmHg par kilo, mais l’effet tensionnel de ces molécules reste modeste. Leur indication est l’obésité ou le risque cardiovasculaire, pas l’HTA. Il faut penser à réduire les antihypertenseurs en cas de perte de poids importante et associer de l’exercice pour limiter la fonte musculaire.

Quelle activité physique ? La combinaison d’un exercice d’endurance et d’un renforcement musculaire baisse le plus la pression, ce que reprennent les dernières recommandations.

Traiter l’HTA prévient-il la démence ? Dans l’essai chinois CRHCP, mené auprès de près de 34 000 hypertendus de villages ruraux, traités par des médecins de village, un contrôle tensionnel intensif a réduit de 15 % l’incidence de la démence et de 16 % celle des troubles cognitifs sans démence, sur 48 mois de suivi [23]. Pour les orateurs, c’est tôt, dès 40 à 60 ans, qu’il faut contrôler la pression pour protéger le cerveau.

Faut-il doser l’aldostérone chez tous les hypertendus ? L’ESC et l’Endocrine Society le recommandent, car l’hyperaldostéronisme primaire est sous-diagnostiqué et accroît le risque cardiovasculaire. Mais l’interprétation sous traitement est difficile et le coût d’un dépistage généralisé serait considérable. Un consensus suisse est en préparation. En pratique, la recherche reste prioritaire en cas d’HTA résistante ou sévère.

Quel antihypertenseur est le mieux toléré ? Une méta-analyse en réseau de 716 essais en double aveugle (159 362 patients), publiée dans le JAMA, a comparé les arrêts de traitement pour effets indésirables [24]. Les anticalciques seuls font partie des traitements les moins bien tolérés, alors que les sartans font mieux que le placebo, et l’association sartan-anticalcique est la mieux tolérée de toutes. Pour les orateurs, les effets indésirables dépendent de la dose pour toutes les classes, sauf pour les bloqueurs du système rénine-angiotensine, ce qui en fait la base des associations.

Une pression très basse est-elle mauvaise pour le rein ? Dans SPRINT, le bénéfice d’une cible inférieure à 120 mmHg sur la mortalité persistait chez les patients avec un DFG inférieur à 60, mais sans protection rénale propre et avec plus d’insuffisance rénale aiguë quand la fonction rénale se dégrade [25]. La protéinurie reste le critère qui justifie de baisser davantage la pression pour le rein.

La MAPA est-elle toujours supérieure à la mesure au cabinet ? Oui : la pression sur 24 heures, et surtout la pression nocturne, prédit bien mieux le risque cardiovasculaire.

Un bêtabloquant en quatrième ligne ? Dans l’essai QUADRO, 183 patients avec une HTA résistante, non contrôlés sous périndopril, indapamide et amlodipine en comprimés séparés, ont été randomisés pour poursuivre cette trithérapie ou passer à un comprimé unique ajoutant 5 mg de bisoprolol [26]. Après huit semaines, la PAS était plus basse d’environ 8 mmHg au cabinet comme en MAPA, avec une bonne tolérance. La spironolactone reste la quatrième molécule la plus efficace, mais le bisoprolol est une alternative lorsqu’elle est mal tolérée. Ces patients avaient 58 ans d’âge médian, loin de la population gériatrique.

Messages clés

Traiter l’HTA de la personne âgée est bénéfique, mais l’objectif est la capacité fonctionnelle, pas seulement le chiffre. La fragilité, plus que l’âge, guide la cible, l’intensité du traitement et la déprescription. Il faut confirmer l’HTA hors du cabinet et mesurer la pression debout. Les associations fixes simplifient le traitement, à condition de débuter bas, de surveiller et d’adapter en canicule.

La prochaine Journée romande d’hypertension devrait se tenir à Lausanne, à moins que les organisateurs ne choisissent de faire tourner l’événement dans d’autres villes de Suisse ; la décision n’est pas encore prise.

Le 36e congrès de l’ESH se tiendra à Bâle du 10 au 13 juin 2027 ; abstracts jusqu’au 10 janvier 2027 sur eshannualmeetings.eu.


Références

  1. World Health Organization. Global report on hypertension 2025: high stakes – turning evidence into action. Geneva: WHO; 2025. who.int
  2. Mancia G, Kreutz R, Brunström M, et al. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2023;41:1874–2071. doi:10.1097/HJH.0000000000003480
  3. Bouchon JP. 1 + 2 + 3 ou comment tenter d’être efficace en gériatrie ? Rev Prat 1984;34:888–92.
  4. McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J 2024;45:3912–4018. doi:10.1093/eurheartj/ehae178
  5. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. Hallmarks of aging: an expanding universe. Cell 2023;186:243–78. doi:10.1016/j.cell.2022.11.001
  6. Livingston G, Huntley J, Liu KY, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet 2024;404:572–628. doi:10.1016/S0140-6736(24)01296-0
  7. SPRINT MIND Investigators for the SPRINT Research Group. Effect of intensive vs standard blood pressure control on probable dementia: a randomized clinical trial. JAMA 2019;321:553–61. doi:10.1001/jama.2018.21442
  8. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med 2008;358:1887–98. doi:10.1056/NEJMoa0801369
  9. Benetos A, Petrovic M, Strandberg T. Hypertension management in older and frail older patients. Circ Res 2019;124:1045–60. doi:10.1161/CIRCRESAHA.118.313236
  10. Benetos A, Labat C, Rossignol P, et al. Treatment with multiple blood pressure medications, achieved blood pressure, and mortality in older nursing home residents: the PARTAGE study. JAMA Intern Med 2015;175:989–95. doi:10.1001/jamainternmed.2015.0057
  11. Benetos A, Gautier S, Freminet A, et al. Reduction of antihypertensive treatment in nursing home residents. N Engl J Med 2025;393:1990–2000. doi:10.1056/NEJMoa2508157
  12. Sheppard JP, Burt J, Lown M, et al. Effect of antihypertensive medication reduction vs usual care on short-term blood pressure control in patients with hypertension aged 80 years and older: the OPTIMISE randomized clinical trial. JAMA 2020;323:2039–51. doi:10.1001/jama.2020.4871
  13. Sandoz E, Pechère-Bertschi A. Traitement antihypertenseur : la combinaison gagnante. Rev Med Suisse 2023;19:1642–6. doi:10.53738/REVMED.2023.19.841.1642
  14. King JB, An J, Bellows BK, et al. Single-pill combination therapy for the management of hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 2026;83:887–901. doi:10.1161/HYP.0000000000000258
  15. Verma AA, Khuu W, Tadrous M, et al. Fixed-dose combination antihypertensive medications, adherence, and clinical outcomes: a population-based retrospective cohort study. PLoS Med 2018;15:e1002584. doi:10.1371/journal.pmed.1002584
  16. Kovoor JG, Chow CK, Salam A, et al. Participants’ views of ultra-low dose combination therapy for high blood pressure: a mixed-methods study from the QUARTET trial. J Hum Hypertens 2024;38:516–22. doi:10.1038/s41371-024-00915-4
  17. Butt DA, Mamdani M, Austin PC, et al. The risk of falls on initiation of antihypertensive drugs in the elderly. Osteoporos Int 2013;24:2649–57. doi:10.1007/s00198-013-2369-7
  18. Rivasi G, Coscarelli A, Capacci M, et al. Tolerability of antihypertensive medications: the influence of age. High Blood Press Cardiovasc Prev 2024;31:261–9. doi:10.1007/s40292-024-00639-z
  19. Messerli FH, Ventura HO, Amodeo C. Osler’s maneuver and pseudohypertension. N Engl J Med 1985;312:1548–51. doi:10.1056/NEJM198506133122405
  20. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res 2011;21:69–72. doi:10.1007/s10286-011-0119-5
  21. Mackenzie IS, Rogers A, Poulter NR, et al. Cardiovascular outcomes in adults with hypertension with evening versus morning dosing of usual antihypertensives in the UK (TIME study): a prospective, randomised, open-label, blinded-endpoint clinical trial. Lancet 2022;400:1417–25. doi:10.1016/S0140-6736(22)01786-X
  22. Garrison SR, Bakal JA, Kolber MR, et al. Antihypertensive medication timing and cardiovascular events and death: the BedMed randomized clinical trial. JAMA 2025;333:2061–72. doi:10.1001/jama.2025.4390
  23. He J, Zhao C, Zhong S, et al. Blood pressure reduction and all-cause dementia in people with uncontrolled hypertension: an open-label, blinded-endpoint, cluster-randomized trial. Nat Med 2025;31:2054–61. doi:10.1038/s41591-025-03616-8
  24. Wang N, Van Der Hoorn S, Pant R, et al. Adverse effects and treatment discontinuation of blood pressure–lowering drugs and combinations: a network meta-analysis. JAMA 2026;335:2135–45. doi:10.1001/jama.2026.6214
  25. SPRINT Research Group. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control. N Engl J Med 2015;373:2103–16. doi:10.1056/NEJMoa1511939
  26. Taddei S, Narkiewicz K, Bricout-Hennel S, Petrova P, Batailler C, Asmar R. Quadruple vs triple therapy for resistant hypertension: the QUADRO trial. Eur Heart J 2026:ehag022. doi:10.1093/eurheartj/ehag022

J’ai rédigé ce billet avec l’aide de Claude (Anthropic), à partir du programme de la Journée, des présentations et des sources citées. Le choix des sources et les positions cliniques relèvent de ma responsabilité éditoriale.

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Je suis le Dr Vincent Bourquin, néphrologue blogueur.

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