L’hyperkaliémie reste l’un des troubles électrolytiques les plus redoutés en hémodialyse, à la fois par ses conséquences arythmogènes immédiates et par la difficulté à la prévenir entre deux séances. Mais le bain de dialyse en potassium n’est pas neutre : son choix conditionne à la fois la sécurité immédiate du patient et son risque rythmique au long cours. Petit point de mise à jour pratique.
Combien de potassium peut-on retirer ?
Le bilan potassique d’un patient en hémodialyse chronique repose sur une équation simple : ce qui rentre doit sortir. Les apports alimentaires recommandés se situent traditionnellement autour de 60 mmol/j (≈ 2,3 g/j), soit 420 mmol/semaine. Une séance d’hémodialyse de 4 heures retire en moyenne 70 à 100 mmol, soit 210 à 300 mmol/semaine pour un schéma classique en trois séances. La fonction rénale résiduelle, lorsqu’elle existe, et l’élimination digestive — qui peut représenter 30 à 50 % du potassium ingéré chez le dialysé — complètent le bilan.
Les recommandations KDOQI 2020 [1] ont d’ailleurs abandonné la consigne uniforme de restriction potassique : on adapte désormais les apports à la kaliémie individuelle, en gardant à l’esprit que l’hyperkaliémie a souvent d’autres causes (constipation, acidose métabolique, dialyse insuffisante, médicaments) que la seule alimentation. Une diète trop restreinte appauvrit le patient en fruits et légumes — alors même que ces aliments contribuent à la santé cardiovasculaire et à la lutte contre l’acidose.
Une cinétique gouvernée par le gradient
L’hémodialyse n’épure que le potassium du compartiment extracellulaire, lequel ne représente qu’environ 2 % du potassium total de l’organisme — le reste étant intracellulaire. La diffusion assure environ 85 % de la clairance dialytique du potassium ; la convection en assure le reste. La cinétique d’élimination dépend essentiellement du gradient sérum-dialysat : plus il est élevé, plus la sortie initiale est rapide.
Cette dynamique explique deux observations classiques. Premièrement, la kaliémie chute d’environ 1 mmol/L durant la première heure (quand le gradient est maximal), puis d’un autre mmol/L sur les 2 à 3 heures suivantes. Deuxièmement, la concentration en bicarbonate du dialysat module cette cinétique : un bain riche en bicarbonate (39 mmol/L) abaisse plus rapidement la kaliémie qu’un bain standard (35 mmol/L) ou faible (27 mmol/L), sans pour autant augmenter l’élimination totale [2]. L’effet est donc lié à un transfert intracellulaire aigu du potassium plutôt qu’à une épuration accrue — utile en cas d’hyperkaliémie menaçante, potentiellement délétère le reste du temps.
Quel bain choisir ?
Les bains habituellement utilisés contiennent 2 ou 3 mmol/L de potassium. Le grand débat des dernières années porte sur la sécurité des bains pauvres (< 2 mmol/L), assez largement prescrits dans certains pays — jusqu’à 62 % des patients en Espagne dans les données DOPPS, contre 3 % aux États-Unis.
Plusieurs études observationnelles convergentes ont montré qu’un bain pauvre en potassium était associé à une augmentation du risque de mort subite, en particulier chez les patients dont la kaliémie pré-dialytique était inférieure à 5 mmol/L [3]. Dans la cohorte DOPPS multinationale (55 183 patients), un bain à 3 mmol/L était associé à une mortalité globale et à un risque rythmique inférieurs comparé à 2 mmol/L, après ajustement sur la kaliémie [4]. À l’inverse, chez les patients hyperkaliémiques (K ≥ 5,5 mmol/L), un bain plus pauvre n’augmentait pas le risque rythmique — ce qui plaide pour une individualisation plutôt que pour une recette uniforme [5].
Quand le gradient devient un risque
Au-delà de la valeur absolue du bain, c’est l’amplitude du gradient qui semble déterminante pour le risque rythmique. Un gradient sérum-dialysat ≥ 3 mmol/L double le risque de mort subite en cas d’antibiothérapie allongeant le QT (azithromycine, lévofloxacine, moxifloxacine), comparé à un gradient plus modeste [6]. Un message simple : revoir le bain avant de prescrire un de ces antibiotiques, surtout chez un patient avec QT déjà allongé.
Bref, en synthèse pragmatique : éviter les bains à < 2 mmol/L chez les patients dont la kaliémie pré-dialytique est ≤ 5 mmol/L, et réserver les bains très pauvres aux situations d’hyperkaliémie réelle, sous surveillance.
Et les chélateurs intestinaux ?
L’idée séduisante était de remonter la concentration du bain à 3 mmol/L tout en contrôlant l’hyperkaliémie inter-dialytique avec un chélateur, dans l’espoir de réduire les arythmies péri-dialytiques.
L’étude ADAPT (88 patients, cross-over) a comparé un bain à 2 mmol/L sans chélateur à un bain à 3 mmol/L associé au cyclosilicate de zirconium sodique les jours sans dialyse : la stratégie « bain plus riche + chélateur » a réduit de moitié les épisodes de fibrillation auriculaire et les arythmies cliniquement significatives [7]. Résultat encourageant, mais sur une cohorte limitée.
L’essai de phase 3b DIALIZE-Outcomes (2 690 patients hyperkaliémiques en dialyse), publié en 2025, a en revanche été décevant : malgré un meilleur contrôle de la kaliémie, aucun bénéfice n’a été démontré sur le critère composite mort subite + AVC + hospitalisation pour arythmie [8]. L’étude a toutefois été interrompue précocement pour faible taux d’événements et discontinuation élevée du traitement, ce qui en limite la portée.
À noter pour la pratique suisse : le polystyrène sulfonate de calcium ou de sodium (Resonium®) et le patiromer (Veltassa®) sont les chélateurs intestinaux du potassium couramment utilisés. Le cyclosilicate de zirconium sodique (Lokelma®) est également autorisé par Swissmedic et figure dans le compendium, mais n’est pas encore disponible.
Conclusion provisoire : la normalisation de la kaliémie n’est pas la garantie d’une réduction du risque rythmique. Le potassium n’est qu’un facteur parmi d’autres (calcium et magnésium du dialysat, tachycardie, hypovolémie, médicaments QT-prolongateurs, cardiopathie sous-jacente), et l’ajustement intelligent du bain reste probablement plus important que le chélateur ajouté.
En pratique dans l’unité
Généralement, nous travaillons avec un bain à 3 mmol/L pour tous les patients. Cette concentration limite le risque rythmique péri-dialytique, garde un gradient sérum-dialysat raisonnable et n’expose pas à l’hypokaliémie post-dialyse — au prix d’une éventuelle hyperkaliémie inter-dialytique chez certains, qu’on traite par les leviers en amont : contrôle de la constipation, optimisation de la durée et de la fréquence des séances, adaptation des bloqueurs du SRA, et chélateur intestinal (Resonium® ou Veltassa®) plutôt que de descendre le bain. Un patient bien dialysé, normokaliémique avec un bain à 3 mmol/L, est probablement mieux protégé qu’un patient dont la kaliémie oscille entre 6,5 mmol/L pré-dialyse et 2,8 mmol/L post-dialyse avec un bain pauvre.
Pour la prise en charge globale de l’hyperkaliémie hors séance, voir aussi le billet Hyperkaliémie : enfin des nouveautés ?.
Références
- Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, et al. KDOQI Clinical Practice Guideline for Nutrition in CKD: 2020 Update. Am J Kidney Dis. 2020;76(3 Suppl 1):S1-S107. doi:10.1053/j.ajkd.2020.05.006
- Heguilén RM, Sciurano C, Bellusci AD, et al. The faster potassium-lowering effect of high dialysate bicarbonate concentrations in chronic haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2005;20(3):591-597. doi:10.1093/ndt/gfh661
- Pun PH, Lehrich RW, Honeycutt EF, Herzog CA, Middleton JP. Modifiable risk factors associated with sudden cardiac arrest within hemodialysis clinics. Kidney Int. 2011;79(2):218-227. doi:10.1038/ki.2010.315
- Karaboyas A, Zee J, Brunelli SM, et al. Dialysate Potassium, Serum Potassium, Mortality, and Arrhythmia Events in Hemodialysis: Results From the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Am J Kidney Dis. 2017;69(2):266-277. doi:10.1053/j.ajkd.2016.09.015
- Pun PH, Middleton JP. Dialysate Potassium, Dialysate Magnesium, and Hemodialysis Risk. J Am Soc Nephrol. 2017;28(12):3441-3451. doi:10.1681/ASN.2017060640
- Pun PH, Assimon MM, Wang L, et al. QT-Prolonging Antibiotics, Serum-to-Dialysate Potassium Gradient, and Risk of Sudden Cardiac Death Among Patients Receiving Maintenance Hemodialysis. Kidney Med. 2023;5(5):100618. doi:10.1016/j.xkme.2023.100618
- Charytan DM, Winkelmayer WC, Granger CB, et al. Effects of dialysate potassium concentration of 3.0 mmol/l with sodium zirconium cyclosilicate on dialysis-free days versus dialysate potassium concentration of 2.0 mmol/l alone on rates of cardiac arrhythmias in hemodialysis patients with hyperkalemia. Kidney Int. 2025;107(1):169-179. doi:10.1016/j.kint.2024.10.010
- Fishbane S, Dember LM, Jadoul M, et al. The randomized DIALIZE-Outcomes trial evaluated sodium zirconium cyclosilicate in hemodialysis. Kidney Int. 2025;108(4):686-694. doi:10.1016/j.kint.2025.06.016
Cet article a été rédigé avec la complicité de Claude (Anthropic), qui m’a aidé à synthétiser la littérature et à mettre le texte en forme. La sélection des sources, les angles cliniques et la responsabilité éditoriale restent les miens.
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