L’American Heart Association a publié en octobre 2023 un Presidential Advisory qui mérite qu’on s’y attarde — pas seulement parce qu’il vient des cardiologues, mais parce qu’il fait au rein ce que les néphrologues attendaient depuis longtemps : il en fait un acteur central de la prévention cardiovasculaire, au même titre que le tabac ou l’hypercholestérolémie.
Le concept porte un nom anglo-saxon de plus, CKM syndrome (Cardiovascular-Kidney-Metabolic), traduit en français par syndrome cardio-rénal-métabolique — l’acronyme CKM étant largement conservé dans la littérature francophone pour la cohérence internationale.
La grande idée
Pendant trente ans, on a stratifié le risque cardiovasculaire facteur par facteur : tabac, cholestérol, pression artérielle, diabète. Le rein était une complication tardive, ou une variable d’ajustement quand le DFG s’effondrait. Le syndrome métabolique d’Eckel, en 2005, avait déjà tenté un regroupement, mais il restait centré sur l’adiposité abdominale et n’intégrait pas la fonction rénale.
L’AHA propose en 2023 quelque chose de plus ambitieux : reconnaître que l’adiposité dysfonctionnelle, les anomalies métaboliques, la maladie rénale chronique et la maladie cardiovasculaire sont les manifestations multi-organes d’une physiopathologie commune, qui débute à l’étage du tissu adipeux dysfonctionnel et qui se propage par inflammation chronique, insulino-résistance, dysfonction endothéliale et activation du système rénine-angiotensine [1,2].
L’autre nouveauté est de stadifier ce continuum : du stade 0 (santé CKM) au stade 4 (maladie cardiovasculaire clinique installée), en cinq étapes. Cela permet, en théorie, de déterminer où se situe le patient en face de soi et d’adapter la prévention, du diététique au pharmacologique en passant par la chirurgie bariatrique.
À l’échelle populationnelle, les chiffres sont parlants : aux États-Unis, environ 87 à 90 % des adultes présentent au moins un critère CKM, avec ~53 % en stade 2 et près de 7 % en stade 4 [5,6].
Les cinq stades
| Stade | Définition synthétique |
|---|---|
| 0 | Aucun facteur de risque CKM. Santé métabolique préservée. |
| 1 | Adiposité excessive ou dysfonctionnelle (surpoids, obésité, prédiabète). |
| 2 | Facteurs de risque métaboliques établis (HTA, diabète, dyslipidémie, syndrome métabolique) ou MRC à risque modéré à élevé selon KDIGO. |
| 3 | MCV subclinique chevauchant les FdR CKM, ou MRC à très haut risque, ou risque CV à 10 ans élevé (PREVENT ≥ 20 %) [3]. |
| 4 | MCV clinique : 4a sans insuffisance rénale terminale, 4b avec. |
Le détail des seuils — IMC, tour de taille, HbA1c, triglycérides, RAC, CAC score, NT-proBNP — est codifié dans la Synopsis de Ndumele et al. [2].
Le rein dans tout ça
Trois choses changent vraiment pour notre pratique de néphrologue.
1. La MRC entre dès le stade 2. Un patient avec un DFG à 50 ml/min et un RAC à 5 mg/mmol — sans aucun autre FdR métabolique — bascule directement au stade 2 et bénéficie des mesures préventives renforcées. Ce n’est plus un patient « en attente d’une vraie maladie cardiovasculaire ».
2. L’albuminurie remplace les triglycérides dans l’équation de risque. Les nouvelles équations PREVENT [4], qui remplacent officiellement les Pooled Cohort Equations depuis 2024, intègrent obligatoirement le DFG estimé, et accessoirement le rapport albumine/créatinine urinaire (modèle CKM élargi) ainsi que l’HbA1c. Les déterminants sociaux de santé y entrent via un indice de défavorisation basé sur le code postal — ce qui, pour la France et la Suisse, est aujourd’hui difficilement transposable, mais marque une intention.
3. Le screening rénal devient annuel à partir du stade 2. L’AHA recommande un dosage du DFGe et un RAC tous les ans dès qu’on est en stade 2 ou plus. Tous les 2-3 ans au stade 1, tous les 3-5 ans au stade 0. Le rein n’est plus surveillé seulement quand on suspecte une néphropathie : il l’est systématiquement, parce que sa dégradation précoce est silencieuse et qu’elle conditionne le pronostic cardiovasculaire.
La heat map KDIGO, version CKM
La stadification CKM s’appuie sur la fameuse heat map KDIGO 2012-2024, qui croise DFGe et albuminurie pour générer cinq niveaux de risque (faible, modéré, élevé, très élevé). C’est elle qui détermine si la composante rénale fait basculer le patient au stade 2, 3 ou 4.
| A1 (<3 mg/mmol) | A2 (3-30 mg/mmol) | A3 (>30 mg/mmol) | |
|---|---|---|---|
| G1 (DFG ≥90) | Faible | Modéré | Élevé |
| G2 (60-89) | Faible | Modéré | Élevé |
| G3a (45-59) | Modéré | Élevé | Très élevé |
| G3b (30-44) | Élevé | Très élevé | Très élevé |
| G4 (15-29) | Très élevé | Très élevé | Très élevé |
| G5 (<15) | Très élevé | Très élevé | Très élevé |
Modéré-élevé → stade 2. Très élevé → stade 3. Stade 5 (DFG <15 ou dialyse) avec MCV clinique → stade 4b.
Ce que ça change concrètement
Pour un néphrologue de cabinet, le syndrome CKM n’apporte pas de molécule nouvelle. Les iSGLT2, les ARM non stéroïdiens, les analogues du GLP-1, les bloqueurs du SRAA et les statines étaient déjà dans nos boîtes. Ce qui change, c’est le moment et la cible.
- On commence plus tôt, dès l’adiposité dysfonctionnelle, avec des règles hygiéno-diététiques structurées et un screening régulier.
- On utilise les iSGLT2 pour leur indication CKM, pas seulement diabétique : un patient en stade 2 avec un DFG à 40 ml/min et un RAC à 5 mg/mmol, non diabétique, est candidat à la dapagliflozine ou à l’empagliflozine.
- On parle un langage commun avec le cardiologue, le diabétologue et le médecin traitant. Le patient n’est plus un « cardio-rénal » ou un « diabéto-rénal » : il est en stade CKM 2, et tout le monde sait ce que ça veut dire.
Vers une thérapie multi-piliers
Une idée structurante émerge des revues récentes [6,7] : la prise en charge optimale combine désormais quatre classes pharmacologiques aux mécanismes complémentaires chez les patients en stade 2-4 :
- Bloqueurs du SRAA (IEC/ARA II) — contrôle hémodynamique glomérulaire et remodelage cardiaque
- iSGLT2 — restauration du feedback tubulo-glomérulaire, natriurèse, cétogenèse, EPO ; bénéfice rénal et cardiaque indépendant du diabète
- ARM non stéroïdiens (finerenone) — effet anti-fibrotique et anti-inflammatoire additionnel
- AR-GLP1 — perte pondérale, contrôle glycémique, bénéfice cardiovasculaire et rénal émergent
Les associations iSGLT2 + ARM et iSGLT2 + AR-GLP1 montrent des effets additifs sur la protection cardiorénale, sans interaction pharmacodynamique défavorable, sous réserve d’un monitoring rapproché de la kaliémie et du DFGe.
Calculateur de risque cardiovasculaire
Pour le risque cardiovasculaire chiffré à 10 ou 30 ans chez un patient CKM, le calculateur AHA-PREVENT est l’outil de référence — c’est le seul qui intègre nativement le DFGe et le RAC, donc le seul cohérent avec la stadification CKM. Il est répertorié, avec les autres calculateurs de risque CV (GSLA/AGLA, SCORE2), sur la page Calculateurs en ligne.
La stadification CKM dit où en est le patient sur le continuum ; PREVENT dit quel est son risque absolu d’événement à dix ans. Les deux sont complémentaires.
Où en est mon patient ? Stadification CKM
Syndrome cardio-rénal-métabolique (AHA 2023) — stades 0 à 4b.
Le risque PREVENT chiffré (10 ou 30 ans) s’obtient sur le calculateur AHA-PREVENT officiel, seul outil intégrant nativement le DFGe et le RAC.
Outil indicatif, à visée pédagogique. Il ne remplace pas le jugement clinique et doit être confirmé avant tout usage décisionnel. Stadification d’après Ndumele et al., Circulation 2023;148:1606-1635.
Encadré — L'albuminurie, marqueur sous-exploité du risque cardio-rénal
Une validation externe récente du score PREVENT dans deux cohortes CKD — CRIC (USA) et KNOW-CKD (Corée), 4 268 patients sans MCV connue — illustre la place de l'albuminurie dans la prédiction du risque [9]. PREVENT, qui intègre le DFGe, prédit déjà mieux les événements cardio-rénaux combinés que le PCE ou SCORE2 (C 0,69 contre 0,58). Mais le gain le plus net vient de l'ajout du RAC : le C-statistique passe de 0,69 à 0,73 pour l'issue composite, et de 0,68 à 0,73 pour les seuls événements rénaux.
Autrement dit, un marqueur déjà disponible en routine — et au cœur de la classification CKM — améliore la stratification davantage que la plupart des paramètres ajoutés aux scores cardio classiques. Un argument de plus pour doser systématiquement l'albuminurie (RAC, en mg/mmol) dès le stade 2, plutôt que de s'en remettre aux seuls facteurs de risque traditionnels.
À noter : manuscrit accepté, pré-épreuves (CJASN, © 2026). La cohorte CRIC ayant servi à dériver PREVENT, sa performance y est probablement surestimée ; KNOW-CKD constitue la validation externe la plus robuste.
Références
- Ndumele CE, Rangaswami J, Chow SL, et al. Cardiovascular-Kidney-Metabolic Health: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Circulation 2023;148:1606-1635. DOI : 10.1161/CIR.0000000000001184
- Ndumele CE, Neeland IJ, Tuttle KR, et al. A Synopsis of the Evidence for the Science and Clinical Management of Cardiovascular-Kidney-Metabolic (CKM) Syndrome: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2023;148:1636-1664. DOI : 10.1161/CIR.0000000000001186
- Khan SS, Coresh J, Pencina MJ, et al. Novel Prediction Equations for Absolute Risk Assessment of Total Cardiovascular Disease Incorporating Cardiovascular-Kidney-Metabolic Health: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2023;148:1982-2004. DOI : 10.1161/CIR.0000000000001191
- Khan SS, Matsushita K, Sang Y, et al. Development and Validation of the American Heart Association's PREVENT Equations. Circulation 2024;149:430-449. DOI : 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.067626
- Aggarwal R, Ostrominski JW, Vaduganathan M. Prevalence of Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome Stages in US Adults, 2011-2020. JAMA 2024;331:1858-1860. DOI : 10.1001/jama.2024.6892
- Jankauskas SS, Komici K, Varzideh F, et al. Cardiovascular–kidney–metabolic syndrome: a comprehensive review of pathophysiology, epidemiology, diagnosis, and management. Cardiovasc Diabetol 2026 (in press). DOI : 10.1186/s12933-026-03177-1
- Yang Y, Zhou W, Yang M, Tang SCW, Liu B-C. Current understanding of sodium-glucose transporter 2 inhibitors in cardiovascular-kidney-metabolic syndrome. Front Pharmacol 2026;17:1800868. DOI : 10.3389/fphar.2026.1800868
- Javaid A, Hariri E, Ozkan B, et al. Cardiovascular-Kidney-Metabolic (CKM) Syndrome: A Case-Based Narrative Review. Am J Med Open 2025;13:100089. DOI : 10.1016/j.ajmo.2025.100089
- Ko B, Jung C-Y, Ko YE, et al. Predicting Risk of Cardiovascular Disease EVENTs (PREVENT) Equation for Adverse Cardio-Kidney Outcomes in Chronic Kidney Disease Population. Clin J Am Soc Nephrol 2026 (accepté, pré-épreuves). DOI : 10.2215/CJN.0000001078
Rédaction réalisée avec l'aide de Claude (Anthropic) comme assistant de rédaction et de recherche bibliographique. La sélection des sources, la structure du propos et les positions cliniques exprimées relèvent de la seule responsabilité de l'auteur.
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