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Le magnésium en bref

Le magnésium en bref

Article initialement publié le 17 octobre 2023. Mise à jour du 20 avril 2026 : ajout des références, enrichissement des sections Diagnostic et Traitement, mise à jour des données récentes.

Chimie et nature

  • Le magnésium est l’élément chimique de numéro atomique 12, de symbole Mg.
  • C’est le huitième élément le plus abondant de l’écorce terrestre et le neuvième de l’univers.
  • Une forte concentration de magnésium dans l’eau d’Epsom, en Angleterre, et ses effets sur la constipation et les douleurs abdominales ont conduit à sa découverte et à l’étude de ses effets thérapeutiques.
  • La Chine contrôle environ 80 % de la production mondiale de magnésium.

Rôle biologique

  • Le magnésium est présent dans toutes les cellules des organismes vivants.
  • Chez les plantes, il joue un rôle majeur dans la constitution de la chlorophylle, base de la photosynthèse.
  • Chez l’être humain, c’est le quatrième cation le plus abondant de l’organisme et le deuxième cation intracellulaireaprès le potassium.
  • Il est cofacteur de plus de 600 enzymes [1].

Répartition dans l’organisme

  • Le corps humain contient environ 24 g de magnésium (environ 1 000 mmol).
  • 60 % se trouve dans l’os, 25 % dans le muscle, et seulement ~1 % est extracellulaire [1, 2].
  • La magnésémie reflète donc imparfaitement le statut magnésien global de l’organisme.

Diagnostic de l’hypomagnésémie

  • La concentration sérique chez un sujet sain se situe entre 0,7 et 1,1 mmol/l.
  • On distingue l’hypomagnésémie modérée (< 0,7 mmol/l) et sévère (< 0,4 mmol/l) [2, 3].
  • L’hypomagnésémie est fréquente et sa présentation clinique est aspécifique.
  • Le dosage de la magnésurie des 24 h (ou FEMg sur spot) permet de distinguer une cause extra-rénale (pertes digestives, apports insuffisants) d’une cause rénale.
  • L’hypomagnésémie peut accompagner une hypokaliémie et/ou une hypocalcémie — qui restent souvent réfractaires tant que le magnésium n’est pas corrigé [2, 4].

Causes médicamenteuses fréquentes

  • Diurétiques de l’anse et thiazidiques
  • Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
  • Inhibiteurs de la calcineurine (ciclosporine, tacrolimus)
  • Aminosides, amphotéricine B
  • Sels de platine (cisplatine)
  • Anti-EGFR (cétuximab, panitumumab)

Traitement

  • En cas d’hypomagnésémie modérée asymptomatique, un traitement per os de 10 à 24 mmol/j en doses fractionnées est recommandé [2, 3].
  • En cas d’hypomagnésémie sévère ou symptomatique (troubles du rythme, tétanie, convulsions), une substitution intraveineuse (sulfate de magnésium, 2 à 4 g IV) s’impose [2].
  • Les doses orales doivent être réduites de 50 % en cas d’insuffisance rénale (DFG < 30 ml/min) en raison du risque d’hypermagnésémie [3].
  • La tolérance digestive (diarrhée osmotique) est souvent le facteur limitant du traitement oral.

Médecine factuelle : ce que l’on sait et ce que l’on ne sait pas

  • En dehors de l’hypomagnésémie documentée et de la pré-éclampsie/éclampsie, les bénéfices du magnésium ne sont pas clairement établis par la médecine fondée sur les preuves.
  • Le magnésium n’a pas d’effet ergogénique démontré chez le sportif eumagnésémique [5].
  • Il n’a pas d’effet démontré, au-delà du placebo, sur les crampes musculaires de l’adulte — une revue Cochrane conclut à l’absence de bénéfice cliniquement pertinent [6].
  • Des effets possibles mais encore débattus ont été suggérés dans certaines arythmies (fibrillation auriculaire, torsades de pointe), l’hypertension artérielle et l’asthme aigu sévère.

Hypermagnésémie

  • L’hypermagnésémie est rare et doit faire évoquer :
    • une cause iatrogène (laxatifs, antiacides, perfusions) ;
    • une insuffisance rénale (souvent associée).

Références

  1. de Baaij JHF, Hoenderop JGJ, Bindels RJM. Magnesium in man: implications for health and disease.Physiological Reviews 2015;95:1-46. doi:10.1152/physrev.00012.2014
  2. Ayuk J, Gittoes NJL. Treatment of hypomagnesemia. American Journal of Kidney Diseases 2014;63:691-5. doi:10.1053/j.ajkd.2013.07.025
  3. NHS Specialist Pharmacy Service. Treating acute hypomagnesaemia in adults. 2024. Disponible sur : sps.nhs.uk
  4. Merck Manual. Hypomagnesemia. Professional Edition. Disponible sur : merckmanuals.com
  5. Zhang Y, Xun P, Wang R, Mao L, He K. Can magnesium enhance exercise performance? Nutrients 2017;9:946. doi:10.3390/nu9090946
  6. Garrison SR, Allan GM, Sekhon RK, Musini VM, Khan KM. Magnesium for skeletal muscle cramps. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020;9:CD009402. doi:10.1002/14651858.CD009402.pub3

Article enrichi et référencé avec la collaboration de Claude (Anthropic), assistant IA, pour la mise en forme, la structure, la recherche bibliographique et la vérification des DOI. Les interprétations cliniques et la validation scientifique finale restent de ma responsabilité.

8 réponses à « Le magnésium en bref »

  1. Aurélie

    Il n’y a aucune raison qu’elles ne continuent pas à fonctionner je pense…

    1. Tout à fait
      Bien à vous

  2. Aurélie

    Bonjour Docteur,

    Après une transplantation rénale savez-vous si les glandes surrénales des reins natifs continuent de fonctionner normalement ? Dans la négative, comment sont alors régulées toutes les hormones comme le cortisol etc?

    Merci

    Cordialement

    Aurélie

    1. Bonjour Aurélie,
      Très bonne question, et la réponse est rassurante : oui, les glandes surrénales continuent de fonctionner tout à fait normalement après une transplantation rénale.
      Il y a souvent une confusion à ce sujet, alors quelques précisions utiles :
      Les glandes surrénales sont anatomiquement posées au-dessus des reins (d’où leur nom : « sur-rénales »), mais elles sont en réalité des organes complètement indépendants, avec leur propre vascularisation, leur propre innervation et leur propre régulation hormonale. Elles ne partagent rien fonctionnellement avec le rein.
      Lors d’une transplantation rénale, les reins natifs sont laissés en place dans la grande majorité des cas (le greffon est implanté dans la fosse iliaque), donc les surrénales ne sont pas touchées du tout. Et même dans les rares situations où un rein natif doit être retiré (néphrectomie), le chirurgien préserve la surrénale correspondante. De plus, on a deux surrénales, et une seule suffit largement à assurer la production hormonale.
      Vos surrénales continuent donc à produire normalement :
      • le cortisol (régulé par l’axe hypophyse-surrénale via l’ACTH)
      • l’aldostérone (régulée principalement par le système rénine-angiotensine)
      • les catécholamines (adrénaline, noradrénaline) par la médullosurrénale
      • les androgènes surrénaliens
      Un point intéressant à connaître : chez les patients transplantés sous corticothérapie au long cours (prednisone), c’est le traitement lui-même qui peut « mettre au repos » l’axe surrénalien par rétrocontrôle. C’est pour cette raison qu’on ne stoppe jamais brutalement les corticoïdes après une greffe — il faut une décroissance progressive si le sevrage est envisagé.
      Bien à vous

  3. Serrier

    Bonjour
    Vous dites que Le magnésium n’a pas d’effet démontré (autre que placebo) contre les crampes musculaires. C’est curieux car dès que je me trouve en hypo-magnésie, j’ai des crampes terribles qui disparaissent avec la prise de magnésium.

    1. Bonjour,

      Il n’a pas d’effet démontré par des études (vaste sujet). Mais nous sommes d’accord pour dire qu’il agit sur les crampes et j’en prescrit régulièrement pour cette indication.

      Bien à vous

  4. Hory Bernard

    Hi Vicent
    During the last session of SNFDT in Liege an increase of mortality was reported in patients of CKD cohort with hypomagnesemia whereas we know that in renal failure hypermagnesemia is frequent and source of cardiac arythmies…
    Do u have any personal comment about these data?
    With kind regards
    B Hory

    1. Cher Bernard,
      Merci pour ta question — c’est en effet un des paradoxes les plus intéressants de ces dernières années en néphrologie.
      Le dogme « rein malade = magnésium qui s’accumule = risque rythmique » mérite d’être nuancé. Plusieurs cohortes observationnelles concordantes (DOPPS, cohortes japonaises et européennes, MMKD) montrent depuis ~10 ans une courbe en U : la mortalité, surtout cardiovasculaire, augmente aux deux extrêmes, mais c’est surtout l’hypomagnésémie qui ressort comme facteur de risque indépendant chez les patients MRC et dialysés. L’optimum se situerait autour de 1,0–1,2 mmol/L.
      Plusieurs explications plausibles, non exclusives :
      • antagonisme calcique naturel du Mg, avec effet protecteur vis-à-vis des calcifications vasculaires et de la rigidité artérielle ;
      • amélioration de la dysfonction endothéliale et de la sensibilité à l’insuline ;
      • effet anti-arythmique propre — le Mg bas, surtout couplé à une kaliémie basse, allonge le QT et favorise les TdP, alors que les hypermagnésémies modérées des dialysés sont en pratique très bien tolérées ;
      • et probablement un effet « marqueur nutritionnel » résiduel, malgré les ajustements multivariés.
      Conséquence pratique qui se diffuse : plusieurs centres ont relevé la concentration de Mg du dialysat de 0,25 à 0,50 mmol/L, sans signal de toxicité et avec un effet biologique cohérent. Il manque évidemment l’essai randomisé sur critère dur — mais sur le plan de la sécurité, c’est rassurant.
      Mon sentiment personnel : le risque de l’hypermagnésémie « habituelle » du dialysé a été surestimé historiquement, et celui de l’hypomagnésémie sous-estimé — d’autant que les IPP, fréquemment prescrits, en sont un pourvoyeur silencieux.
      Bien à toi

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Je suis le Dr Vincent Bourquin, néphrologue blogueur.

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