Voici une présentation que j’ai donné il y a quelque temps à propos du cas d’un patient qui présente une cirrhose hépatique sur OH chronique et hépatite C (génotype 1b). Il est bilanté pour une transplantation hépatique avec mise en évidence d’une protéinurie avec hématurie glomérulaire ainsi qu’un facteur rhumatoïde postitif (IgM), une cryoglobuline mixte de type II avec IgM monoclonale kappa et IgG polyclonale et un C4 abaissé. Le diagnostic de glomérulonéphrite membrano-proliférative est évoqué, mais pas recherché.
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L’évolution est défavorable avec des décompensations ascitogènes pour lesquelles le foie est seule mis en cause et devant l’absence d’effet du traitement médicamenteux, le patient bénéficie d’un TIPS [transjugular intrahepatic portosystemic shunt] sans réelle amélioration de la symptomatologie. C’est alors qu’un sédiment urinaire, puis un bilan rénal est effectué qui met en évidence un syndrome néphrotique et la biopsie rénale confirme le diagnostic de glomérulonéphrite membrano-proliférative de type I suspectée quelques années auparavant.
Ce cas permet de rappeler que l’hépatite C est une maladie systémique (raison pour laquelle j’ai appelé ma présentation néphrite C) pouvant avoir diverses manifestations (arthrite, porphyrie cutanée tardive, vasculite leucocytoclasique, lichen plan, phénomène de Raynaud, syndrome sec, purpura thrombocytopénique idiopathique, GN extra-membraneuse, dysthyroïdie, diabète sucré, cryoblobulinémie mixte, gammapathie monoclonale, lymphome…). Ce patient présentera une vasculite leucocytoclasique, une cryoglobulinémie mixte et une gammapathie monoclonale.
Les cryoglobulinémies sont classées selon la classification de Brouet en 3 groupes[1]
- I: Immunoglobuline monoclonale cryo-précipitante (IgM, parfois IgG, rarement IgA)
- II: Ig monoclonale (IgM monoclonale à activité facteur rhumatoïde anti-IgG) & Ig polyclonales (IgG et IgA)
- III: Complexes IgG polyclonale & IgM polyclonale
C’est la cryoglobuline de type II qui est le plus souvent associée avec l’hépatite C et qui va être responsable de l’atteinte rénale avec GN membrano-proliférative.[2]
Le traitement de l’atteinte rénale va consister à traiter l’hépatite C (interféron-alpha et ribarivine) Lors d’insuffisance rénale rapidement progressive, on associe des échanges plasmatiques avec du cyclophosphamide et des stéroïdes. Récemment le rituximab a été utilisé avec «succès».[3][4]
Notre patient n’ayant pas supporté le traitement pour l’hépatite C par le passé et en l’absence d’insuffisance rénale rapidement progressive, nous avons tenté des petites doses de stéroïdes (20 mg par jour) en sus des diurétiques et des bloqueurs du SRAA dans le but de diminuer le syndrome néphrotique et de contrôler l’anasarque sans faire flamber l’hépatite C.[5]
Ce cas nous permet de rappeler que l’hépatite C est une maladie systémique et que le sédiment urinaire est un examen indispensable pour l’évaluation d’un syndrome oedémateux.
Source:
1. Cacoub P, Sene D, Saadoun D: Les cryoglobulinémies. La Revue de Médecine Interne 2008, 29:200–208.
2. Alpers CE, Smith KD: Cryoglobulinemia and renal disease. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2008, 17:243–249.
3. Zaja F, De Vita S, Mazzaro C, Sacco S, Damiani D, De Marchi G, Michelutti A, Baccarani M, Fanin R, Ferraccioli G: Efficacy and safety of rituximab in type II mixed cryoglobulinemia. Blood 2003, 101:3827–3834.
4. Basse G, Ribes D, Kamar N, Mehrenberger M, Sallusto F, Esposito L, Guitard J, Lavayssière L, Oksman F, Durand D, Rostaing L: Rituximab therapy for mixed cryoglobulinemia in seven renal transplant patients. Transplant Proc 2006, 38:2308–2310.
5. Sanai T, Watanabe I, Hirano T, Nakayama M, Sakai H, Uesugi N, Masutani K, Katafuchi R, Hirakata H, Iida M: Successful steroid treatment in a patient with membranoproliferative glomerulonephritis associated with hepatitis C virus. Int Urol Nephrol 2008.
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