La filtration du sang par les glomérules est la fonction centrale du rein avec la possibilité au niveau du tubule rénal de réabsorber ou d’excréter un certain nombre de molécules comme, par exemple, l’eau, le sodium, les bicarbonates, le potassium, le phosphore, etc. Ces fonctions sont réalisées par 2 millions de petites unités fonctionnelles: les néphrons. Dans les situations normales, il en existe un million dans chaque rein. Chaque néphron comprend deux parties bien distinctes: le glomérule chargé de la filtration et le tubule chargé des fonctions de réabsorption et d’excrétion. Chez un adulte, la totalité des glomérules filtre 120 ml de plasma chaque minute, soit 172 litres par 24 heures.
Le plasma est constitué essentiellement d’eau, et la quantité d’urines de 24 heures d’un adulte est de l’ordre de 1,5 à 2 litres. Ces simples chiffres illustrent l’énorme travail de filtration des glomérules et de réabsorption, notamment de l’eau, par les tubules. Le plasma arrive dans les glomérules à l’intérieur de minuscules vaisseaux, les capillaires glomérulaires, et c’est leur paroi qui sert à la filtration. Cette paroi est très sélective: elle permet le passage de petites molécules mais pas la filtration des grosses molécules qui sont ainsi retenues dans le plasma. L’albumine, qui est une protéine importante du plasma (40 g/litre), n’est donc presque pas filtrée à travers la paroi des capillaires glomérulaires et la présence d’albumine dans les urines (albuminurie) est quasiment nulle. La découverte d’une albuminurie est donc pathologique et doit faire rechercher une lésion des glomérules du rein.
La mise en évidence d’une albuminurie signifie qu’il y a une atteinte glomérulaire. Toutes les maladies touchant le glomérule (les glomérulonéphrites) s’accompagnent d’une albuminurie. En outre, il a été démontré que l’augmentation de l’albuminurie allait souvent de pair chez l’adulte avec des complications cardio-vasculaires. Comme le glomérule est constitué principalement de petits vaisseaux, en cas d’atteinte vasculaire diffuse, notamment par athérosclérose, ils sont également atteints. L’albuminurie devient ainsi un excellent marqueur des risques cardio-vasculaires, notamment lorsqu’il existe des facteurs favorisants (hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie, tabagisme, etc).
Une albuminurie persistante est néfaste pour le rein. Une partie de l’albumine filtrée au niveau des glomérules est réabsorbée par les tubules. En cas d’albuminurie significative, ce mécanisme peut provoquer des lésions inflammatoires, puis des lésions de fibrose du tissu rénal et accélérer l’évolution d’une maladie rénale vers l’insuffisance rénale.
Pour les néphrologues, un des objectifs thérapeutiques majeurs est d’obtenir la baisse, voire la disparition de l’albuminurie.
Pour cela, ils disposent de deux classes de médicaments (les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II), habituellement utilisées dans le traitement de l’hypertension artérielle, qui améliorent de manière importante le pronostic rénal, chez l’adulte comme chez l’enfant. De nombreuses études chez l’adulte et quelques-unes chez l’enfant montrent que, même en absence d’hypertension artérielle, ces molécules, seules ou en association, améliorent d’une manière importante le pronostic rénal.
Librement adapté de l’article du Dr Géraud Lasfargues dans le Figaro [télécharger l’article original au format PDF, 45 Ko]
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