Maladie thromboembolique associée au syndrome néphrotique

Je commence par vous signaler une excellente revue sur la protéinurie faite par la Dr Isaza dans la Revue Médicale Suisse intitulée Protéinurie: rappel physiologique et applications pratiques.

Ce qui n’est pas banal, c’est qu’un article de nephrohug y est cité Protéinurie: aspects pratiques (4e référence).

Une précision s’impose sur la classification de la protéinurie. Celle-ci ne doit plus se faire en microalbuminurie et macroalbuminurie, dont personne ne se rappelle exactement les valeurs et les unités (merci au Professeur Kourilsky pour son commentaire). On arrive même a des aberrations dans les libellés, tel ce laboratoire qui note micro-albumine urinaire pour ce qui est, certes, de l’albumine dans les urines, mais pas forcément en petite quantité (dans cet exemple, plus de 2.5 g d’albuminurie!).

Il y a maintenant des stades de protéinurie (comme il y a des stades pour l’insuffisance rénale chronique) et ces stades se combinent (comme vous pouvez le voir dans les 2 références citées ci-dessus).[1]

A1 A2 A3
Optimal et normal haut Haut Très haut et néphrotique
< 10 10-29 30-299 300-1999 ≥ 2000

Notez bien que l’unité pour la protéinurie est dans ce tableau en mg/g et que je vous laisse faire l’exercice avec mg/mmol si c’est l’unité que vous utilisez!

L’équipe de Kerlin et coll. s’est intéressé à l’épidémiologie et à la physiopathologie de la maladie thromboembolique (MTE) associée au syndrome néphrotique (SN).[2]

L’incidence est d’environ 25% chez l’adulte et peut monter jusqu’à 37% chez les patients avec glomérulonéphrite membraneuse.[3] La majeur partie des événements thromboemboliques ont lieu dans les premiers 6 mois suivant le diagnostic de SN. Le risque de développer une MTE lors d’un SN est environ 8 fois plus important que dans la population générale.

La physiopathologie de la MTE dans le SN est multifactorielle (et mal comprise).

  • Prédisposition génétique: déficit mutation facteur V Leiden, déficit congénital en antithrombine III
  • Facteurs environnementaux: inflammation, médicaments, voie veineuse centrale
  • Perte urinaire de facteurs de la coagulation (antithrombine III [65 kDa] et protéine S [69 kDa], protéine C [62 kDa]) > production hépatique = milieu prothrombotique
  • Augmentation du compte plaquettaire
  • Hyperaggrégation des globules rouges

Il existe une prédilection pour la thrombose de la veine rénale qui est 2 fois plus fréquente que pour un autre site. La raison est peut-être liée à une production locale de thrombine en raison de l’atteinte glomérulaire et/ou une diminution de la perfusion rénale.[3, 4]

Le débat continue sur la nécessité d’une anticoagulation prophylactique pour prévenir la MTE.[5] En utilisant un processus de décision markovien, le professeur Sarasin avait montré que les patients avec une néphropathie membraneuse pouvait bénéficier d’une stratégie prophylactique.[6] L’hypoalbuminémie était auparavant citée comme facteur de risque, mais n’est pas retrouvée comme significatif dans une étude plus récente, ni même le degré de protéinurie.[7] L’âge, le sexe, l’hypertension artérielle, le diabète, le tabagisme, un antécédents de MTE et le débit de filtration glomérulaires sont des facteurs de risque pour développer un événement thromboembolique. La prophylaxie doit ainsi se discuter de cas en cas. Un traitement de statine comporte moins de risque qu’une anticoagulation prophylactique et semble diminuer le risque de développer une MTE.[8]

Lorsque le diagnostic de MTE est posé, la prise en charge est identique que chez les patients sans SN. La durée du traitement pour une première MTE est d’au moins 3 à 6 mois et jusqu’à ce que la maladie initiale soit contrôlée ou en rémission.

Source

1. Levey AS, De Jong PE, Coresh J, Nahas El M, Astor BC, Matsushita K, Gansevoort RT, Kasiske BL, Eckardt K-U: The definition, classification, and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report. In Kidney Int. 2011, 80:17–28.

2. Kerlin BA, Ayoob R, Smoyer WE: Epidemiology and pathophysiology of nephrotic syndrome-associated thromboembolic disease. Clin J Am Soc Nephrol 2012, 7:513–520.

3. Nickolas TL, Radhakrishnan J, Appel GB: Hyperlipidemia and thrombotic complications in patients with membranous nephropathy. Semin Nephrol 2003, 23:406–411.

4. Orth SR, Ritz E: The nephrotic syndrome. N. Engl. J. Med. 1998, 338:1202–1211.

5. Glassock RJ: Prophylactic anticoagulation in nephrotic syndrome: a clinical conundrum. J Am Soc Nephrol 2007, 18:2221–2225.

6. Sarasin FP, Schifferli JA: Prophylactic oral anticoagulation in nephrotic patients with idiopathic membranous nephropathy. Kidney Int 1994, 45:578–585.

7. Mahmoodi BK, Kate ten MK, Waanders F, Veeger NJGM, Brouwer J-LP, Vogt L, Navis G, van der Meer J: High absolute risks and predictors of venous and arterial thromboembolic events in patients with nephrotic syndrome: results from a large retrospective cohort study. Circulation 2008, 117:224–230.

8. Resh M, Mahmoodi BK, Navis GJ, Veeger NJGM, Lijfering WM: Statin use in patients with nephrotic syndrome is associated with a lower risk of venous thromboembolism. Thromb. Res. 2011, 127:395–399.

Tags:, , , ,

Catégories : Maladie du rein

Auteur :Dr Vincent Bourquin

Néphrologue blogueur

Souscrire

Souscrire à nos flux RSS et profils sociaux pour recevoir les mises à jour.

4 Commentaires le “Maladie thromboembolique associée au syndrome néphrotique”

  1. benoit
    18 février 2016 à 15:00 #

    Je me permet de raporter une coquille dans votre article :

    Il ne sagit pas d’un « deficit en facteur V leiden » mais d’une mutation qui le rend insensible à la neutralisation d’ou l’effet pro-thrombotique
    :  » Une anomalie génétique du facteur V : « facteur V Leiden » est caractérisée par une mutation Arg 506-Gln qui empêche le clivage, donc l’inactivation du facteur Va par la PCa, elle se traduit par un risque accru de thrombose.  »

    Source : UFR de Medecine Paris 7 – Denis Diderot – Hématologie Physiologie et exploration
    de l’Hémostase Annie BEZEAUD et Marie-Claude GUILLIN

    J'aime

Rétroliens/Pings

  1. Traitement des glomérulopathies extramembraneuses | NEPHROHUG - 16 avril 2012

    […] Le traitement non immunosuppresseur (NIS) comprend un blocage du système rénine-angiotensive-aldostérone (SRAA) par un IECA ou un sartan chez les patients avec protéinurie. Il faut souvent associer un traitement diurétique et un régime pauvre en sel pour atteindre les buts de protéinurie (< 1 g par jour) et de TA (< 130/80 mmHg) Une statine doit être introduite en cas de dyslipidémie (qui est toujours présente avec un SN). Concernant l’anticoagulation, je vous laisse lire l’article Maladie thromboembolique associée au syndrome néphrotique […]

    J'aime

  2. Qu’est-ce qui cause des crampes dans le syndrome néphrotique ? | NEPHROBLOG - 8 novembre 2013

    […] Maladie thromboembolique associée au syndrome néphrotique […]

    J'aime

Laisser un commentaire

Entrez vos coordonnées ci-dessous ou cliquez sur une icône pour vous connecter:

Logo WordPress.com

Vous commentez à l'aide de votre compte WordPress.com. Déconnexion / Changer )

Image Twitter

Vous commentez à l'aide de votre compte Twitter. Déconnexion / Changer )

Photo Facebook

Vous commentez à l'aide de votre compte Facebook. Déconnexion / Changer )

Photo Google+

Vous commentez à l'aide de votre compte Google+. Déconnexion / Changer )

Connexion à %s

%d blogueurs aiment cette page :