Intoxication à la vitamine D

Pour illustrer le billet sur l’hypercalcémie [ABC de l’hypercalcémie], voici le cas d’un patient de 77 ans.

Celui-ci se présente avec une baisse de l’état général, une asthénie et une somnolence depuis une bonne semaine.

Il est connu pour un tabagisme chronique, une obésité, un diabète de type 2, un syndrome d’apnée du sommeil et une insuffisance rénale chronique. Il a perdu 7 kg ces deux derniers mois et on relève une oligurie depuis 3 jours.

Son traitement actuel consiste en metformine, torasémide, acide folique, allopurinol et acétazolamide.

La prise de sang à l’admission montre une calcium corrigé à 3.69 mmol/l avec un phosphate à 1.22 mmol/l et une insuffisance rénale aigüe avec une urée à 19 mmol/l, une créatinine à 604 µmol/l.

Le patient prenait également une substitution par vitamine D depuis 5 mois et sa feuille de pharmacie montre qu’on lui a remis 6 boîtes de 10 ampoules (300’000 UI par ampoule)!

Le dosage de la vitamine D native (25-OH-D3) est à 1086 nmol/l (norme > 75 nmol/l), de la vitamine D active (1,25-(OH)2-D3) à 123 pmol/l (norme entre 40-140 pmol/l) et la parathormone (PTH) est à 1.5 pmol/l (norme entre 45-88 pmol/l).

Il présente donc une hypercalcémie sévère avec insuffisance rénale aiguë sur intoxication à la vitamine D.

La prise en charge va consister en une hydratation avec diurétique de l’anse dans un deuxième temps si signes de surcharge (voir billet [ABC de l’hypercalcémie]), un régime pauvre en calcium, de la calcitonine et les biphosphonates sont contre-indiqués en raison de l’insuffisance rénale. Malgré ce traitement, la calcémie reste haute. Quelques cas rapportent l’utilisation de glucocorticoïdes pour cette indication (diminution absorption intestinale de calcium, diminution mobilisation calcium depuis l’os?).[1]

C’est finalement nos collègues spécialistes de l’os qui vont proposer d’utiliser un anticorps monoclonal, le denosumab (Prolia®), utilisé pour le traitement de l’ostéoporose. Il agit en inhibant RANK ligand , une protéine responsable du signale pour le renouvellement osseux.[2][3]  L’avantage est qu’il n’est pas contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale.

Pour rappel:

Goutte vitamine D native ( Vi-Dé 3®)
45 gouttes (1 ml) 4’500 UI
1 gouttes 100 UI
Ampoule vitamine D native ( Vi-Dé 3®)
1 ml 300’000 UI

Pour finir, voici l’excellente présentation de la Dr Belén Ponte sur ce cas qui répondait aux questions suivantes:

  • Quel est le diagnostic différentiel d’une IRA avec hypercalcémie
  • Les mécanismes de toxicité rénale
  • Prise en charge aigüe

Cliquer sur l’image pour télécharger la présentation au format PDF (991 Ko)

Source:

1. Streck WF, Waterhouse C, Haddad JG: Glucocorticoid effects in vitamin D intoxication. Arch. Intern. Med. 1979, 139:974–977.

2. Deal C: Potential new drug targets for osteoporosis. Nat Clin Pract Rheumatol 2009, 5:20–27.

3. Uebelhart B, Rizzoli R: [Osteoporosis]. Rev Med Suisse 2011, 7:138, 140–4.

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Catégories : Electrolytes, Néphrologie

Auteur :Dr Vincent Bourquin

Néphrologue blogueur

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5 Commentaires le “Intoxication à la vitamine D”

  1. Benstaali Nabila
    2 septembre 2011 à 15:30 #

    Si vous permettez à la petite cardiologue que je suis cette petite remarque:la Metformine est contre-indiquée en cas d’insuffisance rénale chronique,dés le 1er stade,c-a-d,dés une clairance de 60 ml/min;donc votre patient devra prendre à la place un sulfamide hypoglycémiant tant que son insuffisance rénale n’a pas atteint le stade de séverité,c-a-d une clairance à 30 ml/min.

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    • 2 septembre 2011 à 16:12 #

      Chère Nabila,
      Vous avez entièrement raison, mais vous êtes sévère avec la metformine. Personnellement je la stoppe pour une clairance < 30 ml/min, s'il n'y a pas d'autre insuffisance d'organe (coeur, foie).[1] Ce que l'on craint c'est l'acidose lactique (MALA), voir ce billet http://nephrohug.com/2010/07/29/acidose-lactique-et-metformine/
      Bien à vous

      Source:
      1. Berwert L, Teta D, Zanchi A: [Chronic kidney disease and antidiabetic treatment]. Rev Med Suisse 2007, 3:598–604.

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