Pour illustrer le billet sur l’hypercalcémie [ABC de l’hypercalcémie], voici le cas d’un patient de 77 ans.
Celui-ci se présente avec une baisse de l’état général, une asthénie et une somnolence depuis une bonne semaine.
Il est connu pour un tabagisme chronique, une obésité, un diabète de type 2, un syndrome d’apnée du sommeil et une insuffisance rénale chronique. Il a perdu 7 kg ces deux derniers mois et on relève une oligurie depuis 3 jours.
Son traitement actuel consiste en metformine, torasémide, acide folique, allopurinol et acétazolamide.
La prise de sang à l’admission montre une calcium corrigé à 3.69 mmol/l avec un phosphate à 1.22 mmol/l et une insuffisance rénale aigüe avec une urée à 19 mmol/l, une créatinine à 604 µmol/l.
Le patient prenait également une substitution par vitamine D depuis 5 mois et sa feuille de pharmacie montre qu’on lui a remis 6 boîtes de 10 ampoules (300’000 UI par ampoule)!
Le dosage de la vitamine D native (25-OH-D3) est à 1086 nmol/l (norme > 75 nmol/l), de la vitamine D active (1,25-(OH)2-D3) à 123 pmol/l (norme entre 40-140 pmol/l) et la parathormone (PTH) est à 1.5 pmol/l (norme entre 45-88 pmol/l).
Il présente donc une hypercalcémie sévère avec insuffisance rénale aiguë sur intoxication à la vitamine D.
La prise en charge va consister en une hydratation avec diurétique de l’anse dans un deuxième temps si signes de surcharge (voir billet [ABC de l’hypercalcémie]), un régime pauvre en calcium, de la calcitonine et les biphosphonates sont contre-indiqués en raison de l’insuffisance rénale. Malgré ce traitement, la calcémie reste haute. Quelques cas rapportent l’utilisation de glucocorticoïdes pour cette indication (diminution absorption intestinale de calcium, diminution mobilisation calcium depuis l’os?).[1]
C’est finalement nos collègues spécialistes de l’os qui vont proposer d’utiliser un anticorps monoclonal, le denosumab (Prolia®), utilisé pour le traitement de l’ostéoporose. Il agit en inhibant RANK ligand , une protéine responsable du signale pour le renouvellement osseux.[2][3] L’avantage est qu’il n’est pas contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale.
Pour rappel:
| Goutte vitamine D native ( Vi-Dé 3®) | |
| 45 gouttes (1 ml) | 4’500 UI |
| 1 gouttes | 100 UI |
| Ampoule vitamine D native ( Vi-Dé 3®) | |
| 1 ml | 300’000 UI |
Pour finir, voici l’excellente présentation de la Dr Belén Ponte sur ce cas qui répondait aux questions suivantes:
- Quel est le diagnostic différentiel d’une IRA avec hypercalcémie
- Les mécanismes de toxicité rénale
- Prise en charge aigüe
Cliquer sur l’image pour télécharger la présentation au format PDF (991 Ko)
Source:
1. Streck WF, Waterhouse C, Haddad JG: Glucocorticoid effects in vitamin D intoxication. Arch. Intern. Med. 1979, 139:974–977.
2. Deal C: Potential new drug targets for osteoporosis. Nat Clin Pract Rheumatol 2009, 5:20–27.
3. Uebelhart B, Rizzoli R: [Osteoporosis]. Rev Med Suisse 2011, 7:138, 140–4.
Laisser un commentaire