Tous ceux qui ont dû un jour expliquer le mécanisme de l’hyperparathyroïdie secondaire en cas d’insuffisance rénale chronique, se sont retrouvés dans la situation où…. on sait pas trop bien qui a commencé! Ce qui fait que le diagramme présente plusieurs flèches et que l’on espère que personne ne demandera plus de précision lors de la présentation.
Voici le schéma que l’on présentait alors, en expliquant que le phosphate monte et le calcitriol baisse, mais sans savoir dans quel ordre.
Grâce aux études de Hasegawa et coll. sur le rat dans le dernier Kidney International « Direct evidence for a causative role of FGF23 in the abnormal renal phosphate handling and vitamin D metabolism in rats with early-stage chronic kidney disease« , on peut corriger le schéma et affirmer que c’est le FGF23 qui a commencé le premier!
Bon, c’est bien tout cela, mais pourquoi le FGF23 augmente?
La PTH stimule la 1-alpha-hydroxylase qui active la Vit. D qui via son récepteur osseux va augmenter la synthèse en FGF23 par les ostéocytes.
Je sais pas si la question du pourquoi le FGF23 augmente est toujours d’actualité mais voilà ce que je sais en tout cas.
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Bonjour,
Merci pour votre synthèse (!)
Bien à vous
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