Le syndrome de levée d’obstacle

Billet inspiré de celui-ci

L’insuffisance rénale aiguë sur obstruction des voies urinaires est un phénomène fréquent en milieu hospitalier  (lithiase urinaire, hypertrophie prostatique, néoplasie, malformation congénitale, etc.). Heureusement, après la levée d’obstacle – si celle-ci est de moins de 7 jours – une grande majorité des patients récupère complètement la fonction rénale. Cependant, quelques patients développe une polyurie massive inadaptée associée à des troubles hydroélectrolytiques au décours de cette obstruction. C’est ce qu’on appelle la diurèse post-obstructive ou le syndrome de levée d’obstacle (SLO).

Le mécanisme du syndrome de levée d’obstacle est multifactoriel. Il associe des anomalies glomérulaires (vasodilatation puis vasoconstriction, baisse du débit de filtration glomérulaire puis du débit sanguin rénal), des anomalies tubulaires (augmentation de l’excrétion fractionnelle d’eau et de sodium, troubles de l’acidification des urines, insensibilité des cellules tubulaires à la vasopressine), et des désordres immunologiques pouvant mener à la fibrose rénale. Ces anomalies surviennent pendant la phase d’obstruction. Elles sont médiées par des facteurs hormonaux et des médiateurs de l’inflammation (thromboxane, prostaglandines, monoxyde d’azote…).

Il n’existe pas de signes cliniques spécifiques du SLO. Dès la levée d’obstacle, la polyurie est au premier plan, pouvant dépasser 1 litre à l’heure. Elle peut induire rapidement une déplétion hydrosodée sévère allant d’une tachycardie avec hypotension orthostatique jusqu’au collapsus. Celle phase polyurique est généralement maximale dans les 48h qui suivent la levée d’obstacle.

La prise en charge thérapeutique du SLO consiste en l’administration de solutés visant à compenser les pertes hydroélectrolytiques, sans pérenniser la polyurie.

Certains auteurs ont proposé des attitudes thérapeutiques selon le « type de diuères » observé:

  • polyurie liée à l’urée: diurèse osmotique s’amendant avec correction de l’urémie
  • polyurie liée au sodium (tubulopathie): soit adapté à l’hypervolémie préalable (fonctionnelle), soit inadapté et potentiellement responsable d’hypovolémie
  • la polyurie est rarement liée à une perte d’eau libre apparentée à un diabète insipide néphrogénique
  • il est à noter que ces mécanismes peuvent cohabiter

Une fois que le patient est euvolémique, une hydratation per os ou intraveineuse doit être instauré au besoin pour empêcher une contraction du volume. Cela se fait par le remplacement des pertes d’urine avec du NaCl 0,45%. Cette condition ne dure généralement que quelques jours. Si la polyurie persiste au-delà d’une semaine, c’est souvent due à une réplétion trop zélée. On peut s’aider de la densité urinaire pour guider l’arrêt des compensation (diminution voire arrêt quand < 1007 avec diminution de l’urée)

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Catégories : Néphrologie

Auteur :Dr Vincent Bourquin

Néphrologue blogueur

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Rétroliens/Pings

  1. Brève de comptoir hydrique | PerrUche en Automne - 19 juin 2014

    […] petite histoire simple nous rappelle que la levée d’obstacle est du à une polyurie osmotique par la charge accumulée d’osmoles. Elle n’existe que […]

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