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Synthèse de la revue invitée de Kraut & Kurtz parue dans CJASN en mai 2026 [1], relue à la lumière de KDIGO 2024 [2] et des essais randomisés publiés depuis 2019. Mise à jour : juin 2026.

L’acidose métabolique de la maladie rénale chronique (MRC) est l’acidose métabolique la plus fréquente au monde. Elle concerne 15 à 25 % des patients avec MRC selon le stade, et elle est associée à de la fonte musculaire, de l’os fragile, de l’hypoalbuminémie, de la progression de la MRC et à une surmortalité.

Il y a quinze ans, je terminais un billet sur le sujet en concluant qu’il fallait traiter l’acidose métabolique chez nos patients avec MRC — sur la foi de l’essai de Brito-Ashurst (134 patients, ralentissement du déclin du DFG, réduction du risque d’IRT [3]). Depuis, trois grands essais randomisés sont venus tempérer cet enthousiasme, et trois inflexions cliniques méritent d’être intégrées.

Trois essais récents largement neutres

BiCARB (2020) — Pragmatique, en double aveugle, chez 300 patients âgés (≥ 60 ans) avec MRC avancée et bicarbonate ≤ 22 mmol/L. Pas d’effet du bicarbonate de sodium oral sur la fonction physique ni sur les critères rénaux à 24 mois. Limite majeure : la séparation du bicarbonate sérique entre les bras n’a pas été soutenue dans le temps [4].

Preserve-Transplant (2023) — Essai suisse multicentrique, randomisé contre placebo, chez des transplantés rénaux avec acidose métabolique. Le bicarbonate a corrigé l’acidose, mais n’a pas ralenti le déclin du DFGe à deux ans [5].

VALOR-CKD (2024) — Phase 3 du vévérimère (polymère non-absorbé liant l’HCl gastrique), 1480 patients avec MRC stade 3b–4 et bicarbonate 12–20 mEq/L. Essai arrêté pour futilité. Là encore, la séparation du bicarbonate entre les bras n’a pas été obtenue de façon convaincante [6], ce qui limite les conclusions sur l’effet réel de la correction de l’acidose.

L’UBI Study (ouverte, non aveugle) reste positive [7], mais l’absence d’aveugle limite l’interprétation.

Une méta-analyse de 15 essais (2445 patients) suggère un effet possible sur la progression, mais avec une hétérogénéité importante et des essais sous-dimensionnés [8].

Trois inflexions à retenir

1. Le pH compte, pas seulement le bicarbonate

Une étude japonaise de Kajimoto (2021) sur 1058 patients avec MRC a séparé les patients à bicarbonate bas (≤ 21,5 mEq/L) selon leur pH. Parmi eux, seuls les acidémiques (pH < 7,32) avaient un risque accru d’IRT (HR 2,29) ; les hypobicarbonatémiques non acidémiques n’avaient pas ce sur-risque [9]. Surtout : 41 % des patients avec bicarbonate bas n’étaient pas acidémiques (pH normal 38 %, alcalin 3 %).

En pratique : avant d’introduire un traitement alcalinisant sur la base d’un seul bicarbonate sérique bas, mesurer le pH (gazométrie veineuse — suffisante en routine, peu coûteuse). Une partie des patients étiquetés « acidose métabolique » relève en réalité d’une alcalose respiratoire ou d’un trouble mixte (insuffisance cardiaque, BPCO).

⚠️ Cave — le dosage du bicarbonate est fragile

Le bicarbonate n’est pas mesuré directement : sur chimie standard, c’est le TCO₂ (CO₂ total, qui reflète surtout le HCO₃⁻) qui est dosé sur sérum ou plasma ; sur gaz veineux, le bicarbonate est calculé à partir du pH et de la pCO₂ (équation d’Henderson-Hasselbalch). Dans les deux cas, la valeur rendue dépend étroitement du pré-analytique :

• Tube adapté et hermétiquement fermé : un tube laissé ouvert ou mal bouché laisse échapper le CO₂ dissous → sous-estimation du bicarbonate (résultat faussement bas).
• Délai d’acheminement : plus le prélèvement traîne à température ambiante, plus le CO₂ s’échappe et plus le glucose du tube est métabolisé en lactate (production de H⁺ in vitro) — double effet à la baisse.
• Gazométrie veineuse : seringue héparinée, purge de l’air, analyse dans les 15–30 minutes (ou transport sur glace). Site de prélèvement veineux périphérique conventionnel.
• En hémodialyse : le site (ligne artérielle vs veineuse du CEC) et le timing (avant/après séance) modifient significativement les valeurs [1]. Standardiser le prélèvement si les résultats guident la prescription de dialysat.

Règle simple : devant un bicarbonate étonnamment bas chez un patient asymptomatique, sans anion gap augmenté ni contexte clinique cohérent, refaire avant de traiter. L’erreur pré-analytique est probablement la première cause d’ »acidose métabolique » chez un patient qui n’en a pas.

2. KDIGO 2024 a abaissé le seuil d’initiation

Là où KDIGO 2012 suggérait de traiter dès un bicarbonate < 22 mmol/L [10], KDIGO 2024 propose en Practice Point un seuil d’initiation à < 18 mmol/L chez l’adulte, pour prévenir l’acidose cliniquement significative [2].

Attention à ne pas confondre :

• seuil d’initiation (à partir de quand traiter) : < 18 mmol/L selon KDIGO 2024 ;
• cible thérapeutique (où viser une fois traité) : la mi-normale, 24–25 mEq/L selon Kraut & Kurtz [1].

3. Éviter la surcorrection — signal CV au-delà de 25 mEq/L

Un bicarbonate sérique > 25 mEq/L pourrait être associé à un sur-risque cardiovasculaire. Kraut & Kurtz recommandent d’éviter une surcorrection persistante > 26–28 mEq/L, et de surveiller tension, kaliémie, statut volémique et bicarbonate sérique [1].

Une approche par étapes

Tirée de la revue 2026 et adaptée au contexte suisse :

1. Confirmer le diagnostic — pas un bicarbonate bas isolé. Répéter, et mesurer le pH (gaz veineux) si la décision thérapeutique en dépend, notamment en cas de comorbidité respiratoire ou cardiaque.
2. Approche diététique en première ligne pour les hypobicarbonatémies modérées sans hyperkaliémie : augmenter fruits et légumes producteurs de base, substituer les protéines végétales aux protéines animales [11]. Surveiller la kaliémie.
3. Bicarbonate de sodium quand le bicarbonate sérique reste bas malgré l’approche diététique, ou d’emblée si bicarbonate < 18 mmol/L, ou en cas de complications plausiblement liées à l’acidose (ostéopathie, fonte musculaire). Disponible en Suisse en comprimés (Nephrotrans 500 mg).
4. Surveiller TA, kaliémie, statut volémique, bicarbonate sérique — viser 24–25 mEq/L, sans dépasser 26–28.
5. Marqueurs d’acidose subclinique : le ratio citrate/créatinine urinaire baisse en cas de rétention acide même quand le bicarbonate sérique est normal [12]. Outil de monitoring émergent, pas encore en routine.

Messages clés

• L’acidose métabolique de la MRC reste fréquente et délétère, mais le bénéfice du traitement sur la progression de la MRC est moins clair qu’on ne le pensait en 2010.
• Trois grands essais récents (BiCARB, Preserve-Transplant, VALOR-CKD) sont neutres ou négatifs — avec une limite commune : la séparation du bicarbonate entre les bras n’a pas été soutenue.
• Mesurer le pH (gaz veineux) avant de traiter, particulièrement chez les patients avec comorbidité cardio-respiratoire : un bicarbonate bas n’est pas synonyme d’acidémie.
• KDIGO 2024 a abaissé le seuil d’initiation à < 18 mmol/L (Practice Point).
• Une fois traité, viser 24–25 mEq/L ; ne pas dépasser 26–28 (signal CV).
• Diététique d’abord quand c’est faisable, bicarbonate ensuite ; éviter la surcorrection.
• Justifier le traitement par les complications musculo-squelettiques de l’acidémie davantage que par l’espoir de ralentir la MRC.

Bibliographie

1. Kraut JA, Kurtz I. Treatment of metabolic acidosis in patients with chronic kidney disease: current thinking. Clin J Am Soc Nephrol. 2026. doi:10.2215/CJN.0000001116
2. KDIGO CKD Work Group. KDIGO 2024 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int. 2024;105(4 Suppl):S117-S314.
3. de Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, Yaqoob MM. Bicarbonate supplementation slows progression of CKD and improves nutritional status. J Am Soc Nephrol. 2009;20(9):2075-2084. doi:10.1681/ASN.2008111205
4. BiCARB Study Group. Clinical and cost-effectiveness of oral sodium bicarbonate therapy for older patients with chronic kidney disease and low-grade acidosis (BiCARB). BMC Med. 2020;18(1):91. doi:10.1186/s12916-020-01542-9
5. Mohebbi N, Ritter A, Wiegand A, et al. Sodium bicarbonate for kidney transplant recipients with metabolic acidosis in Switzerland (Preserve-Transplant). Lancet. 2023;401(10376):557-567. doi:10.1016/S0140-6736(22)02606-X
6. Tangri N, Mathur VS, Bushinsky DA, et al. VALOR-CKD: a multicenter, randomized, double-blind placebo-controlled trial evaluating veverimer in slowing progression of CKD in patients with metabolic acidosis. J Am Soc Nephrol. 2024;35(3):311-320. doi:10.1681/ASN.0000000000000272
7. Di Iorio BR, Bellasi A, Raphael KL, et al. Treatment of metabolic acidosis with sodium bicarbonate delays progression of chronic kidney disease: the UBI Study. J Nephrol. 2019;32(6):989-1001. doi:10.1007/s40620-019-00656-5
8. Hultin S, Hood C, Campbell KL, et al. A systematic review and meta-analysis on effects of bicarbonate therapy on kidney outcomes. Kidney Int Rep. 2021;6(3):695-705. doi:10.1016/j.ekir.2020.12.019
9. Kajimoto S, Sakaguchi Y, Asahina Y, Kaimori JY, Isaka Y. Modulation of the association of hypobicarbonatemia and incident kidney failure with replacement therapy by venous pH. Am J Kidney Dis. 2021;77(1):35-43. doi:10.1053/j.ajkd.2020.06.020
10. KDIGO CKD Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2013;3(1):1-150.
11. Goraya N, Simoni J, Jo CH, Wesson DE. Treatment of metabolic acidosis in patients with stage 3 CKD with fruits and vegetables or oral bicarbonate reduces urine angiotensinogen and preserves GFR. Kidney Int. 2013;84(5):1031-1038. doi:10.1038/ki.2013.83
12. Gianella FG, Prado VE, Poindexter JR, et al. Spot urinary citrate-to-creatinine ratio is a marker for acid-base status in chronic kidney disease. Kidney Int. 2021;99(1):208-217. doi:10.1016/j.kint.2020.07.006

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Cet article a été rédigé avec la complicité de Claude (Anthropic), qui m’a aidé à synthétiser la littérature et à mettre le texte en forme. La sélection des sources, les angles cliniques et la responsabilité éditoriale restent les miens.