Sédation aux soins intensifs

Je vais surtout vous parler des complications de la sédation aux soins intensifs avec 2 cas que nous avons vécus.

Le premier cas concerne un jeune patient hospitalisé suite à accident pour des lésions axonales diffuses et un oedème cérébral avec signes d’engagement sur trauma crânien. Une sédation importante est nécessaire avec 50 mg/h de midalozam, 400-500 mg/h de propofol, 300 μg/h de fentanyl et des bolus de thiopenthal entre 25-50 mg! Il va présenter une augmentation des CK, des troubles du rythme avec élargissement du QRS et une acidose métabolique. Cette constellation fait suspecter un syndrome d’infusion au propofol.

Je vous laisse consulter l’excellente présentation de la Dre Becerra et du Dr Leidi pour une discussion complète de ce syndrome et je ne m’attarde que sur quelques points.

Tout d’abord les éléments pouvant suggérer ce syndrome (revue de Luuk et coll dans Curr Opin Anaesthesiol 2008):

Early warning signs include unexplained lactic acidosis, lipemia and Brugada-like ECG changes. When these occur, propofol infusion should be discontinued immediately

Features of the propofol infusion syndrome
Early signs	Late signs
Lactic acidosis	Cardiovascular collapse
Lipemic serum	Rhabdomyolysis
Brugada-like ECG abnormalities*	Hyperkalemia
	Arrhythmia/heart block
	Renal failure

*Electrocardiogram showing typically coved-type ST-segment elevation in the right precordial leads (arrows) La physiopathologie n’est pas clairement élucidée. On postule un effet du propofol au niveau de la phosphorylation oxydative. En inhibant la β-oxydation des acides gras (AG), on diminue la source d’énergie pour les tissus musculaires et cardiaques. Par ailleurs, l’accumulation d’AG pourrait être arythmogène!

Concernant le traitement, il consiste en l’arrêt du propofol (pour autant que cela soit possible), une stabilisation HD (nécessitant parfois la pose d’un stimulateur cardiaque provisoire) avec des catécholamines. La dialyse semble être efficace dans quelques cas rapportés (surtout en pédiatrie). Elle permet une correction des troubles électrolytiques (acidose, hyperkaliémie) et l’élimination des métabolites du propofol (?). Un apport en hydrate de carbone est préconisé (oxydation lipidique défaillante). Une supplémentation en carnitine pourrait être théoriquement favorable.

Le second cas concerne une intoxication par propylène glycol (PG), solvant utilisé dans de nombreuses préparations pharmaceutiques et ici dans le temesta. Une patiente de 54 ans, alcoolique chronique fait un delirium tremens avec nécessité d’importantes doses de temesta (lorazepam) 2-5 mg/h avec bolus de 4 mg (70-140 mg sur a nuit!!!). Elle développe une acidose métabolique à trou anionique augmenté avec trou osmolaire également augmenté et nécessitera une séance d’hémodialyse. (voir présentation du cas et discussion)

PG toxicity is manifested by an anion gap metabolic acidosis with associated osmolar gap, as it is metabolized to lactic acid, pyruvate, and acetone.

Appropriate intervention for PG toxicity includes replacement therapy to decrease total PG load.