Un cas clinique d’hyperaldostéronisme primaire

Voici l’excellente présentation de la Dre Belén Ponte lors de la 8ème Journée Romande d’Hypertension.

Cliquer sur l’image pour télécharger la présentation au format PDF (1.6 Mo)

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Il s’agit du cas d’une patiente noire d’une soixantaine d’année qui présente une hypertension artérielle. La prise de sang va mettre en évidence une hypokaliémie et la récolte urinaire de 24h montre une perte rénale de potassium (increased K+ excretion).[1] La prochaine étape est le dosage de la rénine et de l’aldostérone qui sont respectivement abaissée et augmentée, parlant pour un hyperaldostéronisme primaire.

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Il faut se rappeler qu’un certain nombre de médicaments interfèrent avec ces dosages et que le traitement doit être modifier en conséquence 2 semaines avant et même 6 semaines s’il s’agit de l’aldactone.[2]

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ARR veut dire aldosteron renin ratio et correspond au rapport aldostérone/rénine (RAR)

L’hyperaldostéronisme primaire se diagnostique en cas d’activité de la rénine effondré avec une aldostérone plasmatique et urinaire élevée. Le rapport aldostérone/rénine (RAR) est souvent utilisé, il faut cependant se méfier des unités de votre laboratoire. Un test de suppression de l’aldostérone permet de confirmer le diagnostic (charge en sel avec 2 litres de NaCl 0.9% sur 4h ± furosémide). Le test de confirmation chez notre patiente n’était pas concluant (!)

Il faut toutefois se rappeler d’une activité plasmatique de la rénine (PRA) plus basse dans la population noire.[3, 4] Il s’agirait d’un polymorphisme génétique avec augmentation de l’activité de l’ENac. Cela entraîne une excrétion moins rapide d’une charge en eau et serait le résultat d’une pression de sélection pour conserver le sel et l’eau dans des régions arides. Certains proposent même de choisir le traitement anti-hypertenseur en fonction de la PRA ![5]

Le traitement consiste à utiliser la spironolactone (un antagoniste du récepteur aux minéralocorticoïdes) à une dose initiale de 50-100 mg (la plupart des patients auront besoin de 100-200 mg par jour). Les effets secondaires sont la gynécomastie, l’impotence, des règles irrégulières et des désordres gastriques. L’éplérenone est une alternative. En cas de persistance d’une hypokaliémie, il faut ajouter l’amiloride à la dose de 5-20 mg. D’autres médicaments anti-hypertenseurs sont souvent nécessaire pour contrôler la TA.

Les tests de confirmation pour l’hyperaldostéronisme primaire sont souvent difficiles à interpréter. La réponse au traitement, ce qui est le cas de notre patiente sous amiloride, est un bon test de confirmation !

Voir aussi

Hyperaldostéronisme primaire

Source

1. Palmer BF: A physiologic-based approach to the evaluation of a patient with hypokalemia. Am. J. Kidney Dis. 2010, 56:1184–1190.

2. Funder JW, Carey RM, Fardella C, Gomez-Sanchez CE, Mantero F, Stowasser M, Young WF, Montori VM, Endocrine Society: Case detection, diagnosis, and treatment of patients with primary aldosteronism: an endocrine society clinical practice guideline. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008, 93:3266–3281.

3. Pratt JH: Central role for ENaC in development of hypertension. J. Am. Soc. Nephrol. 2005, 16:3154–3159.

4. Sagnella GA: Why is plasma renin activity lower in populations of African origin? J Hum Hypertens 2001, 15:17–25.

5. Schwartz GL, Bailey K, Chapman AB, Boerwinkle E, Turner ST: The role of plasma Renin activity, age, and race in selecting effective initial drug therapy for hypertension. Am. J. Hypertens. 2013, 26:957–964.

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Catégories : Hypertension, Néphrologie

Auteur :Dr Vincent Bourquin

Néphrologue blogueur

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  1. Mise à jour sur l’hyperaldostéronisme primaire | NEPHROBLOG - 29 avril 2016

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