Publié par Voici l’excellente présentation de la Dr Valérie Jotterand Drepper sur l’article paru dans le J Am Soc Nephrol: Comparative Effects of Angiotensine-Converting Enzyme Inhibition and Angiotension-Receptor Blockade on Inflammation during Hemodialysis.[1]
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Les facteurs de risque cardiovasculaire (CV) «traditionnels» ne suffisent pas à expliquer, à eux seul, la mortalité CV en dialyse. Il semble que l’athérosclérose est accélérée en dialyse lié à l’urémie d’une part et à l’hémodialyse chronique d’autre part. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) et les sartans ont été testé pour voir s’ils diminuaient le risque CV en dialyse, comme c’est le cas dans la population générale. Une étude avec le fosinopril (IEC) a montré un trend vers une protection CV (non significatif).[2] Une autre étude a montré que le telmisartan (sartan) diminue la mortalité des patients en dialyse.[3]. Enfin, une étude a montré qu’en rajoutant un IEC à un traitement antihypertenseur la mortalité augmente alors que ce n’est pas le cas en rajoutant un sartan (?)[4]. C’est pourquoi, Gamboa et coll. ont testé l’hypothèse que l’administration d’IEC ou de sartan n’a pas le même effet sur le stress oxydatif, l’inflammation ou la fibrinolyse?
Je vous laisse découvrir le dessin de l’étude.
Les résultats montrent que les IEC ont un effet anti-inflammatoire comme les sartans, mais qu’ils ont également un effet pro-inflammatoire. Cet effet pro-inflammatoire pourrait être lié au métabolisme de la bradykininie.[5-8] L’effet sur le stress oxydatif est le même pour les IEC et les sartans. Enfin, l’effet sur la coagulation est démontré par une baisse des d-dimères aussi bien par les IEC, que par les sartans.
En prenant en compte les résultats de cette petite étude courte, il semblerait que les sartans soient préférable aux IEC pour limiter la survenue d’événements CV chez les patients en dialyse chronique via un plus grand effet anti-inflammatoire (?)
Source
1. Gamboa JL, Pretorius M, Todd-Tzanetos DR, Luther JM, Yu C, Ikizler TA, Brown NJ: Comparative effects of angiotensin-converting enzyme inhibition and angiotensin-receptor blockade on inflammation during hemodialysis. J Am Soc Nephrol 2012, 23:334–342.
2. Zannad F, Kessler M, Lehert P, Grünfeld JP, Thuilliez C, Leizorovicz A, Lechat P: Prevention of cardiovascular events in end-stage renal disease: results of a randomized trial of fosinopril and implications for future studies. Kidney Int 2006, 70:1318–1324.
3. Cice G, Di Benedetto A, D’Isa S, D’Andrea A, Marcelli D, Gatti E, Calabrò R: Effects of telmisartan added to Angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in hemodialysis patients with chronic heart failure a double-blind, placebo-controlled trial. J Am Coll Cardiol 2010, 56:1701–1708.
4. Chan KE, Ikizler TA, Gamboa JL, Yu C, Hakim RM, Brown NJ: Combined angiotensin-converting enzyme inhibition and receptor blockade associate with increased risk of cardiovascular death in hemodialysis patients. Kidney Int 2011, 80:978–985.
5. Souza DG, Pinho V, Pesquero JL, Lomez ES, Poole S, Juliano L, Correa A, de A Castro MS, Teixeira MM: Role of the bradykinin B2 receptor for the local and systemic inflammatory response that follows severe reperfusion injury. Br. J. Pharmacol. 2003, 139:129–139.
6. Marney AM, Ma J, Luther JM, Ikizler TA, Brown NJ: Endogenous bradykinin contributes to increased plasminogen activator inhibitor 1 antigen following hemodialysis. J Am Soc Nephrol 2009, 20:2246–2252.
7. Locatelli F, Canaud B, Eckardt K-U, Stenvinkel P, Wanner C, Zoccali C: Oxidative stress in end-stage renal disease: an emerging threat to patient outcome. Nephrol Dial Transplant 2003, 18:1272–1280.
8. Zhang Y, Adner M, Cardell L-O: IL-1beta-induced transcriptional up-regulation of bradykinin B1 and B2 receptors in murine airways. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2007, 36:697–705.
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