En avril de cette année, je vous ai présenté le dispositif RenalGuard™ pour la prévention de la néphropathie au produit de contraste (CIN). Les commentaires étaient clairement en défaveur de cette nouvelle technique avec quelques inquiétudes pour les urètres des patients qui bénéficieraient de ce dispositif!
L’étude REMEDIAL II a comparé une hydratation par bicarbonate de sodium (groupe contrôle) vs hydratation avec le dispositif RenalGuard et furosémide pour une diurèse de plus de 300 ml/h (RenalGuard groupe) chez 292 patients à haut risque de CIN et/ou avec un débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) ≤ 30 ml/min/1.73 m2.[1] Les deux groupes recevaient de l’acétylcystéine (mais on sait que cela ne sert à rien) La néphropathie au produit de contraste (CIN) est défini ici comme une augmentation de la créatinine de 26.5 µmol/l, 48h après l’examen. Les résultats montrent une diminution significative de CIN dans le groupe RenalGuard (11% vs 20.5%)!
Le rationnel de ce dispositif vient de l’étude PRINCE qui avait montré qu’une diurèse forcée (≥ 150 ml/min) diminuait l’effet toxique de l’iode.[2] Théoriquement, le furosémide devrait protéger le rein en diminuant l’hypoxie au niveau de la médullaire produit par le produit de contraste en bloquant le co-transporteur Na-K-2Cl au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henle. Une étude n’avait pourtant pas montré d’avantage avec cette thérapeutique et montrait plus de CIN.[3] Une explication serait que l’hypovolémie induite par le diurétique serait plus délétère que le bénéfice sur le bloquage du co-transporteur. L’avantage du RenalGuard serait de permettre une diurèse importante tout en empêchant une hypovolémie (surveillance fine entrée/sortie).
Le risque de CIN était calculé à l’aide d’un algorithme décrit par Mehran et coll.[4] et les patients avec un score ≥11 étaient inclus.
Concernant les effets secondaires, 4 patients développent un OAP (3 dans le groupe RenalGuard) et 4 patients ont des douleurs en urinant liés à la sonde urinaire (tous dans le groupe RenalGuard!).
Il semble donc que le fait d’augmenter la diurèse diminue l’effet toxique du produit de contraste. Il faut cependant maintenir une volémie adéquate pour empêcher un surcharge (OAP) ou une hypovolémie (risque CIN augmenté). Les résultats préliminaires de l’étude MYTHOS semble aller dans le même sens, chez des patients avec une IRC moins sévère (DFGe < 60 ml/min/1.73m2).
Additonal studies are warranted to define the role of RenalGuard therapy in preventing CIN, taking into account both safety and cost-effectiveness.
Source
1. Briguori C, Visconti G, Focaccio A, Airoldi F, Valgimigli M, Sangiorgi GM, Golia B, Ricciardelli B, Condorelli G, for the REMEDIAL II Investigators: Renal Insufficiency After Contrast Media Administration Trial II (REMEDIAL II): RenalGuard System in High-Risk Patients for Contrast-Induced Acute Kidney Injury. Circulation 2011, 124:1260–1269.
2. Stevens MA, McCullough PA, Tobin KJ, Speck JP, Westveer DC, Guido-Allen DA, Timmis GC, O’Neill WW: A prospective randomized trial of prevention measures in patients at high risk for contrast nephropathy: results of the P.R.I.N.C.E. Study. Prevention of Radiocontrast Induced Nephropathy Clinical Evaluation. J Am Coll Cardiol 1999, 33:403–411.
3. Solomon R, Werner C, Mann D, D’Elia J, Silva P: Effects of saline, mannitol, and furosemide to prevent acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents. N. Engl. J. Med. 1994, 331:1416–1420.
4. Mehran R, Aymong ED, Nikolsky E, Lasic Z, Iakovou I, Fahy M, Mintz GS, Lansky AJ, Moses JW, Stone GW, Leon MB, Dangas G: A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation. J Am Coll Cardiol 2004, 44:1393–1399.